ПЛАН РЕФЕРАТА:

1. Введение
2. Гормоны ЩВЖ и плод
3. Эпидемиология
4. некоторые аспекты развития патологии ЩВЖ при беременности
5. Эндемический зоб
6. Гипертиреоз
7. Тиреотоксикоз
8. Гипотиреоз
9. Тиреоидиты
10. Послеродовый тиреодит
11. Опухоли ЩВЖ
12. Осложнения
13. Профилактика
14. Источники информации


                                                                               ВВЕДЕНИЕ

        Роль гормонов щитовидной железы (ЩВЖ) во время беременности чрезвычайно велика. Тиреоидные гормоны оказывают
влияние на синтез белка и рост клеток, стимулируют синтез РНК в ядре, активируют тканевое дыхание. Гормоны имеют большое
значение для развития плода, роста и дифференциации тканей, влияя на все виды обмена веществ. Усиливая процессы метаболизма,
тиреоидные гормоны повышают потребность в различных ферментах и, соответственно, в необходимых для их синтеза витаминах.
Нарушение функции ЩВЖ приводит к серьезным осложнениям беременности: выкидышам, мертворождению, аномалиям развития
плода.

        Тиреоидные гормоны влияют на половые железы, тормозя фолликулостимулирующую и повышая лютеинизирующую функцию
гипофиза, увеличивают чувствительность яичников к гонадотропным гормонам и эндометрия к эстрогенам. В пубертатный период
тиреоидные гормоны активно влияют на организм, стимулируя совместно с половыми стероидами окончательное завершение
физической, половой и психической дифференцировки и способствуя установлению в женском организме нормального двухфазного
цикла. При избытке тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и при недостатке (гипотиреоз) нарушается менструальный цикл
(олигоменорея, аменорея).

        ЩВЖ вырабатывает два гормона: в 3-5 раз более активный трийодтиронин и менее активный тироксин; тироксина
секретируется в 10-20 раз больше, чем трийодтиронина. Оба гормона находятся в основном в связанном состоянии с белком
тиреоглобулином. В свободном виде в крови содержится всего 0,03-0,05% тироксина и 0,15-0,3% трийодтиронина. ЩВЖ выделяет
ежедневно примерно 90 мкг тироксина (Т4) и 10 мкг трийодтиронина (Т3). При дефиците йода Т3 выделяется в повышенном
количестве. В норме в сыворотке крови содержится тироксина 90-141 нмоль/л, а трийодтиронина 1,0-2,2 нмоль/л. Во время
физиологической беременности вследствие увеличения концентрации тироксинсвязывающих глобулинов, обусловленного высоким
уровнем эстрогенов, возрастает содержание в крови связанных форм тиреоидных гормонов: общего тироксина и общего
трийодтиронина, но свободных, активных фракций гормонов не становится больше. Однако, как и вне беременности, именно эти
свободные фракции обеспечивают всю метаболическую и биологическую активность тиреоидных гормонов. Отсутствие
повышенного уровня общего тироксина и тироксинсвязывающих глобулинов является прогностическим признаком прерывания
беременности.

        Беременность практически не влияет на уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) в сыворотке (в норме 1,0 - 3,5 мМЕ/л.
Определение показателя ТТГ может дать первые указания на наличие гипер- или гипотиреоза. При гипотиреозе ТТГ повышен, при
гипертиреозе - понижен. Нормальный показатель ТТГ исключает оба эти заболевания. Тиреотропный гормон гипофиза, регулирующий
функцию ЩВЖ, через плаценту не проникает. Что касается проницаемости плаценты для тиреоидных гормонов - тироксина и
трийодтиронина, то общепризнанно, что они частично проникают через плаценту, причем переход возможен в обоих направлениях - от
матери к плоду и от плода к матери. Через плаценту легко проникают йод, тиреостатики (мерказолил, пропилтиоурацил) и антитела.


                                                                   ГОРМОНЫ ЩВЖ И ПЛОД

        Миновало 3 недели с момента зачатия человека... В крошечном тельце зародыша начинается закладка ЩВЖ. Да, всего три
недели. Женщина к этому времени порой еще не догадывается, что она беременна. К концу третьего месяца развития (10-12 недели
беременности) ЩВЖ уже способна накапливать йод и самостоятельно секретировать гормоны. Не проходит и 3-х недель с момента
рождения человека, как его ЩВЖ начинает работать в полноценной связи с гипофизом - "управляющим центром" эндокринной
системы. Зачем ЩВЖ нужна так рано? Дело в том, что без ее гормонов невозможно нормальное развитие нервной системы плода и
скелета. Поскольку ЩВЖ закладывается так рано, ей уже так рано нужно исходное "сырье" для синтеза тиреоидных гормонов. Ей
нужен йод. А йодом кроме мамы с чадом, которое еще скрыто от посторонних глаз, никто не поделится.
Поступающий в организм матери йод используется на синтез гормонов ЩВЖ у плода, которые необходимы для формирования
центральной нервной системы, скелета, а так же для обеспечения производства белка практически в любой клетке.

        Восполнение недостатка йода, начиная с ранних сроков беременности, ведет к коррекции таких патологий, как врожденные
аномалии развития плода, эндемический кретинизм (умственная отсталость), гипотиреоз, и практически к полному предупреждению
формирования зоба, как у матери, так и у плода. Кроме того, дефицит йода приводит к снижению фертильности (способности к
деторождению).

        Во-первых, адекватное поступление в организм беременной женщины йода насущно необходимо как для нее самой, так и для
развивающегося плода. Развитие ребенка в первые три месяца, пока у него не начала формироваться собственная ЩВЖ, происходит
«под прикрытием» маминой «щитовидки», стало быть, необходима ее усиленная работа. Да и когда щитовидная железа плода уже
сформировалась, единственным источником йода служит для нее йод, циркулирующий в крови матери.


                                                                       ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

        Согласно данным ВОЗ (1990 г.) 1570 млн. человек (30% населения мира) имеют риск развития йоддефицитных заболеваний, 20
млн. человек имеют умственную отсталость вследствие дефицита йода.
Наибольший риск развития йоддефицитных заболеваний имеют беременные и кормящие женщины, у которых потребность в йоде
очень высока, так как «расходуется он на двоих». Так, например, развитие зоба во время беременности, как у матери, так и у плода,
напрямую связано со степенью йодного дефицита.

        Зоб, развившийся во время беременности, подвергается обратному развитию после родов лишь частично, а сама беременность
может быть одним из факторов, действием которого объясняется большая частота распространенности заболеваний ЩВЖ у женщин
по сравнению с мужчинами. Так при обследовании 100 здоровых женщин, проживающих в регионе умеренного дефицита йода,
выяснилось, что объем ЩВЖ, который во время беременности увеличился у 54% женщин, через 1 год после родов так и не
уменьшился до того объема, который определялся до беременности. Более того, у половины женщин, у которых за время
беременности развился зоб, через год после родов он не подвергся обратному развитию.

        Увеличение объема ЩВЖ по данным УЗИ у беременных женщин в регионах умеренного йодного дефицита
(Glinoer D., 1997 с изменениями)










                                          У 20% всех женщин во время беременности формируется зоб.


                НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИИ ЩВЖ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

        Даже если женщина абсолютно здорова, беременность для ЩВЖ является серьезной встряской, а порой проблемой. Дело в том,
что беременность сопровождается воздействием комплекса специфических для этого состояния факторов, которые в сумме
приводят к значительной стимуляции щитовидной железы беременной.
Первым фактором, воздействующим преимущественно в первом триместре (первые 3 месяца) беременности и приводящим к
временной стимуляции ЩВЖ является хорионический гонадотропин (ХГ). ХГ очень похож по структуре на тиреотропный гормон
(ТТГ), основной функцией которого является стимуляция секреции ЩВЖ. Если уровень ХГ в крови оказывается очень высоким, то
ХГ может подобно ТТГ стимулировать функцию ЩВЖ. Примерно у 18% беременных в первом триместре эта стимуляция
оказывается такой сильной, что у них даже увеличивается уровень Т4 в крови, а, поскольку увеличивается Т4 - снижается уровень
ТТГ. На протяжении второго и третьего триместра уровни Т4 и ТТГ возвращается к норме.

        Таким образом, принципиально отметить, что умеренное повышение уровня Т4 и понижение ТТГ в первом триместре
беременности - явление физиологическое и его не следует путать с тиреотоксикозом. Очень редко, в 1-2% случаев в связи с этой
стимуляцией возникают некоторые проблемы, то есть при значительном повышение уровня тироксина в первом триместре могут
появиться некоторые симптомы тиреотоксикоза: усталость, сердцебиения, чувство жара, часто сочетающиеся с выраженной
тошнотой и рвотой. Все эти симптомы характерны и для обычной беременности и никакого внимания на себя, как правило, не
обращают и проходят самостоятельно. Эта ситуация получила название транзиторный (временный) тиреотоксикоз беременных.
При беременности значительно повышается уровень женских половых гормонов - эстрогенов, которые стимулируют продукцию в
печени белка, связывающего тиреоидные гормоны. Он называется тироксин-связывающий глобулин (ТСГ) и его уровень к 20 неделе
беременности удваивается. Большая часть тироксина циркулирует в крови в связанном виде и лишь несколько процентов от общего
количества - в свободном или несвязанном виде. Биологической активностью обладает только свободный тироксин. Очевидно, что
если увеличивается количество ТСГ, то уменьшается уровень свободного тироксина и, для поддержания нормального уровня
последнего щитовидная железа должна синтезировать больше гормона. Таким образом, на лицо еще один фактор, стимулирующий
ЩВЖ при беременности.

        Из этих рассуждений следует еще одно важное правило. При беременности увеличивается уровень общего тироксина. Общий
тироксин - это связанный тироксин плюс свободный тироксин. Это происходит потому, что увеличивается уровень ТСГ и количество
связываемого тироксина. При чем это абсолютно нормальное для беременности явление, не требующее никаких действий. При
беременности уровень общего тироксина будет закономерно повышен (это не признак тиреотоксикоза!), но уровень свободного
тироксина останется нормальным.
Во второй половине беременности дополнительным фактором стимуляции ЩВЖ является изменение обмена тиреоидных гормонов,
обусловленное формированием и функционированием плаценты. Через плаценту не проникает ТТГ, легко проникают йод,
тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, пропилтиоурацил) и антитела. Веским аргументом в пользу частичной
проницаемости плаценты для тиреоидных гормонов, является нередко нормальное и завершенное развитие у новорожденных с
врожденным гипотиреоз, который развился из-за отсутствия у него ЩВЖ (атиреоз). Кроме того, тиреоидные гормоны определяются
в тканях плода уже к 12 неделе внутриутробного развития, когда собственная ЩВЖ еще не способна в полной мере обеспечить плод
тиреоидными гормонами. Тем не менее, напрямую через плаценту проникает лишь ограниченные количества Т4 и Т3, а
принципиальное значение в обмене йодтиронинов и йода между матерью и плодом имеет функционирование плацентарных ферментов
- дейодиназ. В организме человека функционирует несколько типов этих ферментов. Плацентарная дейодиназа 2-го типа
осуществляет превращение Т4 в Т3, обеспечивая компенсаторное повышение уровня Т3 при снижении уровня Т4 в крови беременной.
Кроме того, плацента содержит большие количества дейодиназы 3-го типа, которая осуществляет трансформацию Т4 в реверсивный
Т3 (rT3), не обладающий биологической активностью. В условиях дефицита йода дейодирование тиреоидных гормонов матери за
счет значительного возрастания активности плацентарной дейодиназы 3-го типа может стать важным подспорьем в обеспечении
йодом плода. С этой целью плацентой будут использоваться дополнительные количества тиреоидных гормонов матери, что приведет
к увеличению потребности в них и к дополнительной стимуляции ЩВЖ беременной.

        Все перечисленные процессы носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к
беременности и, при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов - йода, не будут иметь каких-
либо неблагоприятных последствий. Сниженное поступление йода во время беременности (и даже непосредственно перед ней)
приводит к хронической стимуляции ЩВЖ, относительному снижению уровня тиреоидных гормонов и формированию зоба как у
матери, так и у плода.

        Мало того, что йода не хватает самой беременной, ее организм является единственным источником йода для плода. Таким
образом, поступающий в организм матери йод, кроме того, используется на синтез тиреоидных гормонов у плода. Адекватное
развитие головного мозга в неонатальном периоде во многом зависит от интрацеребрального уровня Т4, который напрямую
коррелирует с уровнем свободного Т4 плазмы. При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы
головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд гистологических изменений. Еще одним фактором, усугубляющим
йоддефицитное состояние при беременности, является увеличение объема почечного кровотока, что приводит к увеличению
выведения йода с мочой.

        Т.о., беременность является наиболее мощным фактором потенцирующим влияние дефицита йода на организма как матери, так
и плода, и является пусковым фактором йодного "обкрадывания" и приводит к состоянию относительного дефицита йода.

        В норме продукция тироксина во время беременности возрастает примерно на 30-50%. У женщин, проживающих в
йоддефицитной местности, то есть такой как наша, во время беременности уровень свободного тироксина остается сниженным на 10-
15% от такового вне беременности. В регионе с умеренным дефицитом йода, объем ЩВЖ у женщин к концу беременности
увеличивается от исходного на 30%, при этом у 20% к концу беременности формируется зоб. Кстати сказать, эта закономерность
была подмечена еще на заре человеческой цивилизации. Знаете, какой тест на беременность использовался в Древнем Египте?
Замужние женщины носили на шее тончайшую шелковую нить. Если она рвалась, это расценивалось как "положительный тест на
беременность".
При сравнении с помощью УЗИ объема ЩВЖ у новорожденных от матерей получавших и не получавших терапию йодом (100
мкг/сут) на протяжении беременности, выяснилось, что в среднем объем ЩВЖ был на 38% больше у новорожденных от матерей, не
получавших профилактические дозы йода. Увеличение ЩВЖ после родов выявлялась у 10% новорожденных от матерей, не
получавших йод, и не обнаруживалась у новорожденных от матерей, получавших йод. Эти данные четко свидетельствуют о том, что
процесс развития зоба у плода четко связан с низким уровнем потребления йода матерью во время беременности.

        Итак, во время беременности ЩВЖ слегка увеличивается, возрастает поглощение ею радиоактивного йода. Сывороточный
уровень тироксинсвязывающего глобулина повышается в 2,0-2,5 раза (вследствие увеличения его синтеза печенью под влиянием
плацентарных эстрогенов). Уровень транстиретина во время беременности не изменяется или слегка снижается. При повышении
уровня тироксинсвязывающего глобулина возрастает и достигает максимума на сроке 20-22 нед беременности содержание
связанных T4 и T3. Содержание свободных T4 и T3, а также соотношение T3 и T4 не меняется. Содержание ТТГ у беременных
также не меняется. Плацента секретирует ХГ, который обладает слабым тиреотропным действием. Этим может быть обусловлено
увеличение ЩВЖ во время беременности. Увеличение поглощения йода вызвано, скорее всего, его дефицитом при беременности
вследствие увеличения экскреции и чаще наблюдается у лиц, проживающих в местах с дефицитом йода.

        ЩВЖ плода начинает накапливать йод и синтезировать тиреоидные гормоны с 10-12 нед внутриутробного развития. Со
временем уровень T4 у плода повышается, уровень T3 при этом не меняется. ТТГ в сыворотке плода начинает определяться с 10-й
недели внутриутробного развития. После рождения уровень гормона быстро повышается, достигая максимума через 2-4 ч, а через 2
сут возвращается к норме. Выброс ТТГ происходит в результате охлаждения, связанного с рождением ребенка на свет. Вслед за
ТТГ в сыворотке повышается содержание T4 и T3. При нормальном содержании тиреоидных гормонов в сыворотке матери они почти
не проникают через плаценту. Однако при повышении их содержания они (в большей степени T3) начинают попадать в кровь плода.
Антитиреоидные средства (пропилтиоурацил и тиамазол), а также йод легко проникают через плаценту. Врожденный тиреотоксикоз
может быть обусловлен переходом через плаценту тиреостимулирующих антител. Тиролиберин проникает через плаценту, ТТГ - нет.

        Роль нарушений функции ЩВЖ в бесплодии, невынашивании: гипо- и гипертиреоз приводят к ановуляции, нарушению
менструального цикла, бесплодию. При наступлении беременности на фоне гипотиреоза возможны такие осложнения, как анемия,
гестоз, преждевременная отслойка плаценты, послеродовые кровотечения, нарушения сердечно-сосудистой системы.

        При тиреотоксикозе во время беременности возрастает риск самопроизвольного выкидыша, рождения детей с низкой массой
тела, пороками развития.


                                                                        ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ

        Эндемический зоб - заболевание, встречающееся в некоторых географических районах с недостаточным содержанием йода в
окружающей среде и характеризующееся увеличением щитовидной железы. Зоб развивается в качестве ответной реакции на
длительную йодную недостаточность; включается ряд механизмов адаптации, главные из которых: повышение тиреоидного клиренса
неорганического йода, гиперплазия щитовидной железы, снижение синтеза тиреоглобулина, увеличение синтеза щитовидной железой
трийодтиронина, повышение превращения Т4 в Т3 и продукции тиреотропного гормона.

        Эутиреоидный зоб - наиболее часто встречающееся заболевание щитовидной железы в Европе. Около 800 млн людей имеют
риск развития йоддефицитных заболеваний, 190 млн страдают эндемическим зобом и 3 млн имеют клинические проявления
кретинизма. Женщины болеют чаще мужчин. Зоб проявляется обычно в периоды жизни, связанные с гормональной перестройкой и
обусловленной этим повышенной потребностью в йоде: в период полового созревания, во время беременности и кормления грудью.
Повышение потребности в йоде во время беременности связано с двумя факторами. Во-первых, при беременности наблюдается
увеличенная потеря йода с мочой, во-вторых, часть материнского йода переходит в организм плода и используется для синтеза
тиреоидных гормонов его щитовидной железой.

        Практически вся территория Кыргызстана эндемична по зобу. По своему геохимическому составу почва и вода на территории
республики обеднены йодом, что приводит к развитию эндемического зоба. Неблагоприятную роль в развитии йододефицитного зоба
сыграли значительные изменения в характере питания: снижение почти в 10 раз потребления морской рыбы и морепродуктов,
богатых йодом, а также мяса и молочных продуктов, содержание йода в которых относительно высоко. Овощи с приусадебных
участков, играющие существенную роль в рационе многих жителей страны, содержат мало йода. К тому же в последние годы
производство йодированной соли в России практически свернуто.

        Суточная пищевая потребность в йоде взрослого человека составляет 150 мкг, у беременных и кормящих грудью - 200-260 мкг.
Если человек получает в день меньше 50 мкг йода, у него повышается уровень тиреотропного гормона гипофиза и развивается
гипотиреоз. В регионах с умеренной и тяжелой степенью йодного дефицита в биосфере, к которым относится территория КР,
пониженное потребление йода (менее 100 мкг/сут) является фактором стимуляции щитовидной железы во время беременности.
Развитие гипотиреоза у плода и в раннем детском возрасте приводит к нарушению умственного развития, вплоть до кретинизма;
менее выраженные умственные расстройства плохо диагностируются и их распространенность значительно выше. В
йододефицитных регионах у женщин страдает репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворождений. В
этих районах повышена перинатальная и детская смертность.

        Клиническая картина определяется величиной зоба, ее формой и функциональным состоянием. Больных беспокоят общая
слабость, повышенная утомляемость, головные боли, неприятные ощущения в области сердца. При большом зобе возникает чувство
сдавливания близлежащих органов.

        Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. По консистенции он может быть мягким, плотным, эластичным,
кистозным. У женщин щитовидная железа часто представлена множественными узлами и отмечается явное снижение синтеза
тиреоидных гормонов с появлением клинических признаков гипотиреоза.
Дефицит йода ведет к нарушению синтеза Т3 и Т4, усилению секреции ТТГ. Щитовидная железа увеличивается, и это способствует
дополнительному синтезу гормонов, поддерживая эутиреоидное состояние. В крови уровень трийодтиронина нормальный или
повышенный, тироксина - пониженный.

        Во время беременности эутиреоидный зоб привлекает внимание еще и потому, что в этом случае существует опасность
развития зоба у ребенка, поскольку обеспечение йодом щитовидной железы плода происходит исключительно за счет матери. В
связи с этим достаточное потребление йода матерью играет важную роль во время беременности.

        Беременность ограничивает резервы йода и приводит к состоянию относительной йодной недостаточности. Эта ситуация
чревата последствиями как для матери, так и для плода. У матерей формирование зоба возникает в результате повышения ТТГ (в
пределах нормального диапазона). Нарастание ТТГ происходит, главным образом, после окончания первого триместра и сочетается
с относительной гипотироксинемией.

        Возникающий на фоне беременности зоб после родов подвергается обратному развитию не всегда, и это облегчает понимание
высокой распространенности тиреоидной патологии среди женщин. У плода также наблюдается избыточная стимуляция щитовидной
железы: железистая гиперплазия после рождения встречается у 10% новорожденных, а уровни ТТГ у младенцев умеренно повышены
в пуповинной крови. Главным связующим звеном между тиреоидными нарушениями у матери и младенца служит относительная
йодная недостаточность.
Предотвратить формирование зоба во время беременности можно систематическим приемом антиструмина, содержащего 1000 мкг
калия йодида в 1 таб. Назначают по 1/2 таб./день или по 1 таб. 1-2 раза в неделю. Другим препаратом йода является калия йодид-
200. Его принимают по 1 таб. ежедневно. Можно применять комплексные препараты, состоявшие из витаминов, микроэлементов и
некоторых других компонентов. "Витамакс плюс с антиоксидантами", "Поливит", "Центрум" и другие содержат по 150 мкг йода. Их
назначают по 1 капсуле или таблетке ежедневно.

        Если помимо зоба имеются клинические и лабораторные признаки гипотиреоза, требуется назначение лечения тиреоидными
гормонами в комбинации с йодом, например "Тиреокомбом" (как при лечении гипотиреоза) под контролем лабораторных показателей.


                                                                                ГИПЕРТИРЕОЗ

        Как уже было сказано выше, некоторое усиление функции щитовидной железы во время беременности - это явление вполне
нормальное, преходящее и связанное с адаптацией организма к новым условиям. Поэтому не всегда просто разобраться, относятся
ли колебания настроения, ощущение жара, субфебрильная температура, некоторая потеря веса в начале беременности к проявлениям
раннего гестоза или симптомам ДТЗ. Тем не менее, при сочетании вроде бы обычной для беременных рвоты со значительной
потерей веса необходимо обследование щитовидной железы. Если речь идет все-таки о ДТЗ, эндокринолог обратит внимание на
увеличение щитовидной железы, мышечную слабость, учащенное сердцебиение (более 100 ударов в минуту), большую разницу
между систолическим и диастолическим давлением. Основную диагностическую роль играет определение уровней содержания в
крови гормонов щитовидной железы и ТТГ (тиреотропного гормона гипофиза, регулирующего функцию щитовидной железы). Надо
сказать, что прогноз как для матери, так и для плода зависит от того, насколько качественно компенсирован гипертиреоз.
Преждевременные роды, гестоз второй половины беременности, пороки развития новорожденного, низкий вес плода - вот перечень
тех нарушений, которые могут развиться, если не лечить или неадекватно лечить тиреотоксикоз (самоотравление организма
избыточным количеством гормонов щитовидной железы). Беременные, у которых тиретоксикоз удалось выявить и начать лечить на
ранних стадиях, могут рассчитывать на нормальное течение как беременности, так и родов и на рождение здорового ребенка. Хотя
во всех случаях лечение тиреотоксикоза проводит врач, мы все-таки скажем несколько слов о принципах, на которых оно основано.
Дело в том, что в этом случае приходится назначать препараты, подавляющие функцию щитовидной железы. При этом крайне
нежелательно «зацепить» щитовидную железу плода. Поэтому, во-первых, используют минимальные дозы таких препаратов, во-
вторых, выбирают те из них, которые в меньшей степени проникают через плаценту, а в-третьих, их отменяют, как только это
становится возможным. Иногда может потребоваться радикальное (хирургическое) лечение - удаляют часть ткани щитовидной
железы. Эту операцию выполняют во втором триместре беременности.

        Лечение гипертиреоза у беременных.

                Легкая степень:
                        § дийодтирозин по 0.05 2 раза в день
                        § экстракт валерианы - витаминотерапия
                        § отмена дийодтирозина за 2- 3 недели до родов

                Средняя и тяжелая степень:
                        § мерказолил, возможно с ранних сроков беременности под контролем уровня тиреоидных гормонов в крови
                        § при отсутствии эффекта от консервативного лечения
                        § хирургическое лечение во 2 триместре
                        § при обострении тиреотоксикоза после родов
                        § подавление лактации и лечение мерказолилом
Патология щитовидной железы при беременности
Нажмите, чтобы скачать полную версию!
1   2   3
Добро пожаловать на информационно-образовательный сайт для студентов - медиков!
Яндекс.Метрика
Спасибо, что Вы с нами!