Вирусный гепатит А - острая циклическая болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом
передачи, характеризующаяся поражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, уве- личением
печени и нередко желтухой.

       Этиология. Возбудитель - вирус гепатита А - энтеро вирус типа 72, относится к роду Enterovirus семейства
Picornaviridae, диаметр 28 нм. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается суще- ствование
двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса.

       Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться несколько
недель или месяцев, а при 4 'C - несколько месяцев или лет. Вирус инактивируется при темпера- туре 100 'C в
течение 5 мин., при 85 'С - в течении 1 мин. Чувствите- лен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору,
не инакти- вируется хлороформом и эфиром.

       Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с без- желтушной, субклинической инфекции или
больные в инкубационном, продромальном периодах и накчальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях
которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое
значение имеют пациенты со стертыми и безжелтушными формами гепатита А, количество которых может в 2-10
раз превышать число больных желтушными формами, а выявление требует применения сложных
вирусологических и иммунологических методов, мало доступных в широкой практике.

       Ведущий механизм заражения гепатитом А - фекально-оральный, реализуемый через водный, пищевой и
контактно-бытовой пути передачи. Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции,
обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек гапатита А. Возможен "крово-контактный" механизм
передачи вируса гепатита А в случаях нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в
период вирусемии у больных гепатитом А. Наличие воздушно-капельного пути передачи точно не установлено.

       Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года
(особенно в возрасте 3-12 лет) и у молодых лиц.

       Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Отмечается также и
циклическое повышение заболеваемости через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры
популяции хозяев вируса.        Повторные заболевания гепатита А встречаются редко и связано, вероятно, с
заражением другим серологическим типом вируса.

       Патогенез. Гепатит А - острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

       После заражения вирусом гепатита А из кишечника проникает в кровь, возникает вирусемия,
обуславливающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни, с последующим поступлением в
печень. В результате внедрения и репликации вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты,
развиваются воспалительные и некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне печеночных
долек и портальных трактах.

       Вследствие комплексных иммунных механизмов репликация вируса прекращается, и он выводится из
организма человека. Хронические формы инфекции, в том числе и вирусоносительство при гепатите А
развиваются крайне редко.

       Клиническая картина. Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают
следующие формы степени выраженности клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную,
желтушную. По длительности течения: острую и затяжную. По степени тяжести заболевания: легкую, средней
тяжести, тяжелую.

       Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

       Исходы: выздоровления без остаточных явлений, с остаточными явлениями - постгепатитный синдром,
затяжная реконвалесценция, поражения желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит).

       В желтушных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный
(продромальный), желтушный и реконвалесценции.

       Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный
период, продолжительностью в среднем 5-7 дней (от 1-2 до 14-21 дня), характеризуется преобладанием
токсического синдрома, который может развиваться в различных вариантах. Наиболее часто наблюдается
“лихорадочно-диспепсический” вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела
до 38…40 ‘C в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота чувство
дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечаются изменения окраски мочи, приобретающей
цвет пива или чая, обесцвечивание фекалий, иногда имеющих жидкую консистенцию. В этот период отмечается
увеличение печени и иногда (у 10-20% больных) селезенки, пальпация которых весьма чувствительна. При
биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара болезни,
продолжающийся в среднем 2-3 недели (с колебаниями от 1 нед. до 1-2 мес.). Как правило, возникновение желтухи
сопровождается понижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением
головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим
признаком гепатита А.

       В развитии желтухи различают фазы нарастания, максимального развития и угасания. В первую очередь
приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем -
кожа, при этом обычно степень желтушности соответствует тяжести болезни и достигает “шафранного” оттенка
при тяжелых формах заболевания.

       При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечается астенизация больных, тенденция к
брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой
закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев отмечается небольшое увеличение селезенки. В этот период
наиболее выражены потемнение мочи и ахоличность кала. Лабораторное обследование выявляет характерные
признаки синдромов цитолиза, холестаза и мезенхимально-воспалительного, закономерно определяются антитела к
вирусу гепатита А иммуноглобулинов класса М.

       Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной интоксикацией, легкой желтухой (билирубин не
более 80 мкмоль/л. Среднетяжелая форма сопровождается умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в
прределах 90-200 мкмоль/л. Для тяжелой формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения ЦНС
(неврологические симптомы).

Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным
исчезновением признакрв болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции,
продолжительностью от1-2 до 8-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит,
угасаютастеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5-10% больных
развивается затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев. Как правило, затяжные формы
заканчиваются выздоровлением больных.

       В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся
ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3
мес. После клинического выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита А, обострениями и рецидивами
болезни требуют тщательного лабораторно-морфологического обследования для исключения возможной
комбинированной инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму.

       Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться признаки поражения желчевыводящих
путей.
Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление отмечается у 90% больных, в остальных
случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера,
характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизменностью остальных
показателей. Развитие хронического гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко,
связывается с воздействием дополнительных факторов. Летальность не превышает 0, 04%.

       Диагноз. Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после
контакта с больным гепатитом А или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий
инкубации гепатита А), клинических показателей и результатов лабораторных исследований.

       Дифференциальный диагноз гепатита А проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ,
энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при гриппе типично преобладание катарального и
токсического синдромов, изменения функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При
аденовирусной, энтеровирусной инфекции сопровождающихся увеличением печени обычно выражены катаральные
процессы верхних дыхательных путей, миалгии.

       Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей
диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол №5), постельного режима в период
разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают
инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза). В период реконвалесценции назначают
желчегонные препараты и, по показаниям, спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному
клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при
наличии остаточных явлений.

       Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий,
такой же как при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита
А - залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное
загрязнение. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция
хлоросодержащими препаратами.

       Иммунопрофилактика гепатита А специфического иммуноглобулина по 0, 05 мл/кг массы тела в/м или
нормального донорского.

       Активная иммунопрофилактика гепатита А не разработана.

Вирусный гепатит А.
Нажмите, чтобы скачать полную версию!
Добро пожаловать на информационно-образовательный сайт для студентов - медиков!
Яндекс.Метрика
Спасибо, что Вы с нами!