Хламидии -- мелкие грамотрицательные кокковидные бактерии, размером 250-1500нм (0,25-1 мкм). Они имеют все основные признаки бактерий:
содержат два типа нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), рибосомы, мурамовую кислоту (компонент клеточной стенки грамотрицательных бактерий),
размножаются бинарным делением и чувствительны к некоторым антибиотикам.

       В 1966 году на 9-м Международном съезде микробиологов хламидии были исключены из класса вирусов.

       По современной классификации хламидиии помещены в одну таксономическую группу с риккетсиями , с которыми их объединяет внутриклеточный
паразитизм.


       Таксономия 

       Все хламидии сгруппированы в порядок Chlamydiaceae, род Chlamydia, последний включает четыре вида:

       1.Chlamydia trachomatis.

       2.Chlamydia psittaci.

       3.Chlamydia pneumonia.

       4.Chlamydia pecorum.

       ·Chlamydia psittaci - вызывает у человека атипичную пневмонию, энцефаломиокардит, артрит, пиелонефрит.

       ·Chlamydia pecorum описана недавно, изолирована от животных-овец, крупного рогатого скота. Имеет сходство с Chlamydia psittaci. Роль в
патогенезе заболеваний человека неизвестна.

       ·Chlamydia pneumoniae вызывает у взрослых острые респираторные заболевания и мягкую форму пневмонии.

       ·Вид Chlamydia trachomatis встречается только у человека, в ней выявлены 18 антигенных вариантов (серотипов).

       Серотипы А,В,С -- возбудители трахомы. Переносчиками являются насекомые, основной путь заражения -- попадание инфекционного агента
посредством втирания в область слизистой оболочки глаза. Образующиеся в результате развития инфекционного процесса рубцы ведут к потере зрения.
Серотипы L1-L3 размножаются в лимфоидной ткани и являются возбудителями тропической венерической болезни Lymphogranuloma venerum. В случае
серотипов от D до К -- заражение происходит при половом контакте, значительно реже -- при втирании, новорожденный при родах заражается от
инфицированной матери.

       Физиология и патогенез 

       Жизненный цикл хламидий существенно отличается от бактерий.

       Хламидии существуют в двух формах, различающихся по морфологическим и биологическим свойствам. Высокоинфекционной, спороподобной,
внеклеточной формой является элементарное тельце (ЭТ), и вегетативной, репродуцирующейся, внутриклеточной -ретикулярное тельце (РТ).

       ЭТ имеет вид сферы диаметром 0,15-0,2 мкм. РТ имеет структуру типичных грамотрицательных бактерий размером около 1 мкм (См. рис1.). В ЭТ
содержится больше дисульфидных связей, что позволяет им противостоять осмотическому давлению.

       Первый этап инфекционного процесса -- адсорбция ЭТ на плазмалемме чувствительной клетки хозяина. Важную роль на этом этапе играют
электростатические силы. Внедрение хламидий происходит путем эндоцитоза. Инвагинация участка плазмалеммы с адсорбированным ЭТ происходит в
цитоплазму с образованием фагоцитарной вакуоли. Эта фаза занимает 7-10 часов. После этого уже в клетке в течение 6-8 часов происходит
реорганизация ЭТ в вегетативную форму-ретикулярное тельце, способное к росту и делению. Именно на этой фазе эффективно курсовое применение
антибактериальных препаратов, поскольку ЭТ к ним не чувствительно.

       Размножение хламидий ведет к формированию включений, известных под названием телец Провачека. В течение 18-24 часов развития они
локализованы в цитоплазматическом пузырьке, образованном из мембраны клетки хозяина. Во включении может содержаться от 100 до 500 хламидий .
Остановка процесса на этой стадии ведет к персистенции хламидийной инфекции. Далее начинается процесс созревания ретикулярных телец через
переходные (промежуточные) тельца в течение 36-42 часа развития в ЭТ следующего поколения. Полный цикл репродукции хламидии равен 48-72 часам
и завершается разрушением пораженной клетки, в случае возникновения для хламидии неблагоприятных метаболических условий этот процесс может
затягиваться на более длительный период.

       Хламидии могут высвобождаться из инфицированной клетки через узкий ободок цитоплазмы. При этом клетка может сохранять жизнеспособность,
этим можно объяснить бессимптомность течения хламидийной инфекции.

       Защитная реакция на начальной стадии инфекции осуществляется полиморфоядерными лимфоцитами. Существенную роль в защите организма
играет поликлональная активация В-лимфоцитов. В сыворотке крови и секреторных жидкостях при хламидиозе обнаруживают значительное количество
иммуноглобулинов IgG, IgМ, IgA. Однако ведущую роль в защите от хламидийной инфекции занимают Т-хелперы, активирующие фагоцитарную
активность макрофагов.

       Ультраструктура 

       Использование методов ультраструктурного анализа позволило доказать возможность персистирования хламидий в эпителиальных клетках и
фибробластах инфицированных слизистых мембран. Хламидии поглощаются периферическими моноцитами и распространяются в организме,
моноциты оседают в тканях и превращаются в тканевые макрофаги (в суставах, в сосудах, в области сердца). Тканевые макрофаги могут сохранять
жизнеспособность в течение нескольких месяцев, являясь при этом мощным антигенным стимулятором, приводя к образованию фиброзных гранулем в
здоровой ткани. Хламидии или их фрагменты могут высвобождаться из клеток и вызывать образование специфических антител, независимо от того,
определяется ли хламидийный антиген в месте проникновения инфекции.

       Структура клеточной стенки хламидии соответствует общему принципу построения грамотрицательных бактерий. (Cм. рисунок 2) Она состоит из
внутренней цитоплазматической и наружной мембран (обе являются двойными, обеспечивая прочность клеточной стенки). Антигенные свойства
хламидий определяются внутренней мембраной, которая представлена липополисахаридами. В нее интегрированы так называемые белки наружной
мембраны (Outer membrane proteins-OMP). На основной белок наружной мембраны-Major Outer Membrane Protein (MOMP) приходится 60% общего
количества белка. Оставшаяся антигеннная структура представлена белками наружной мембраны второго типа -- ОМР-2.Б.

       Антигены 

       Все хламидии имеют общий групповой, родоспецифичный антиген (липополисахаридный комплекс, реактивной половиной которого является 2-кето-
3-дезоксиоктановая кислота), используемый при диагностике заболевания иммунофлюоресцентными методами со специфическими антителами.

       Белки МОМР и ОМР-2 содержат видо- и серотипоспецифические эпитопы. Однако в них имеются также области с высоким сходством среди видов
(родоспецифические эпитопы), что обуславливает возможность появления перекрестных реакций. Основной белок клеточной мембраны и богатые
цистеинами другие белки связаны дисульфидными связями. Обнаружено пять генов дисульфид- связанных изомераз, возможно играющих роль в
реструктуризации цистеинбогатых белков при дифференциации элементарных телец в ретикулярные. У Сhl. trachomatis выявлено 9 генов, кодирующих
поверхностные мембранные белки, у Chlamydia рneumonia -18.

       Генетика 

       В 1998 году Stephens et. al. сообщили о секвенировании генома Chlamydia trachomatis. Геном хламидии имеет небольшой размер и составляет не
более 15% генома кишечной палочки. Он состоит из хромосомы, содержащей 1042519 пар оснований (58,7% ) и плазмиды, имеющей в своем составе 7493
пар оснований.

       Анализ генома позволил выделить 894 гена, кодирующих различные белки. Сходство с ранее исследованными белками других бактерий позволило
определить функциональное назначение 604 (68%) кодируемых белков. 35 (4%) белков были схожи с белками, имеющимися у других бактерий. В
оставшихся 255 (28%) белках последовательности были непохожи на ранее изученные. Анализ белковых последовательностей показал, что 256 (29%)
хламидийных белков группируются в 58 семейств в пределах генома подобно группированию белков у бактерий с небольшим геномом, таких как
микоплазмы и Haemophilus influenzae.

       Длительное время считалось, что хламидии имеют характерный дефект ряда ферментных систем и не способны самостоятельно окислять глутамин и
пируват, а также осуществлять фосфорилирование и эффективное окисление глюкозы. Ранее также предполагалось, что хламидии являются облигатными
внутриклеточными энергетическими паразитами, использующими метаболическую энергию эукариотической клетки в виде АТФ и других
макроэргических соединений. В настоящее время анализ генома показал, что хламидии способны синтезировать АТФ, хотя и в незначительных
количествах, путем гликолиза и расщепления гликогена. Гликолитический цикл редуцирован, поскольку не обнаружены некоторые ферменты, что
компенсируется через пентозофосфатный и гексозофосфатные шунты. Некоторые факты, обнаруженные в ходе исследования, не нашли своего
объяснения в связи с тем, что хламидии в процессе приспособления к внутриклеточному паразитизму выработали уникальные структуры и
биосинтетические механизмы, не имеющие аналогов у других бактерий. Не объяснен тот факт, что у хламидий не обнаружен высококонсервативный ген
Ftsz, абсолютно необходимый для клеточного деления всех прокариот, поскольку он ответственен за образование клеточной перегородки во время
деления клетки. У хламидии отсутствует пептидогликан -- компонент клеточной стенки существующий как у грамположительных, так и у
грамотрицательных бактерий, но при этом в геноме содержатся гены, кодирующие белки, которые необходимы для его полного синтеза. Предполагается,
что cинтезируемые пептидогликан или пептидогликановый компонент имеют иные функции, отличные от других бактерий.

       Ранее методом сканирующей электронной микроскопии на поверхности хламидий были выявлены куполообразные структуры, пронизанные
микрофиламентами. Микрофиламенты, выходящие из их центра достигают мембраны включений и пронизывают ее. Функцию этой структуры
связывают с транспортом питательных веществ от эукариотической клетки к паразиту. Обнаружение в геноме хламидий генов, кодирующих аппарат для
Ш типа секреции, который обуславливает вирулентность грамотрицательных бактерий, позволил предположить, что это образование осуществляет
передачу сигнала от паразита к эукариотической клетке. Функциональное назначение субстрата, секретируемого аппаратом Ш типа секреции
неизвестно. Предполагается, что в процессе взаимодействия хламидии с клеткой хозяина вовлечены не только поверхностные структуры хламидий, но и
мембраны включений, поскольку в ассоциации с ними обнаружены хламидийные белки, фуцнкциональное назначение которых еще полностью не
раскрыто.

       Когда речь заходит о венерических заболеваниях, то обычно подразумевают гонорею, сифилис, СПИД. Однако в тени остаются самые
распространенные и зловредные возбудители этих болезней - хламидии, на долю которых приходится от 15 до 30% заражений венерическими
заболеваниями. По данным российских эпидемиологов, в последние годы почти половина женщин, обратившихся к врачам с жалобами на недомогания в
половой сфере, оказались заражены хламидиями. Даже в благополучной Америке ежегодно ими заражаются от 3 до 4 миллионов человек. Там
хламидиями инфицировано около 9% сексуально активных женщин и почти 10% военнослужащих. По данным голландских медиков, более 12% женщин
и мужчин, обратившихся в венерологические клиники Роттердама в 1996 - 1997 годах, были больны хламидиозом.
Еще более тревожные данные по хламидиозу относятся к подросткам. В конце прошлого года американский журнал "Анналы внутренней медицины"
сообщил, что среди учащихся старших классов почти 9% мальчиков и 6% девочек заражены хламидиями, причем подавляющее большинство заболевших
о заражении даже и не подозревали. Такая же ситуация сложилась в странах Европы, Южной Африки и Индокитая. Прогнозы тоже не утешают: к 2005
году число юношей и девушек, зараженных хламидиями, превысит 30%. Эти прогнозы обусловлены "прилипчивостью" хламидий: после одного
сексуального контакта с инфицированным партнером вероятность заражения составляет 40-70%, а при неоднократных контактах достигает 95-98%.

       Коварство хламидий состоит в безболезненном протекании инфекции. Между тем как эта инфекция чревата перспективой мужского бесплодия,
онкологических заболеваний, инфаркта миокарда и атеросклероза.

       Еще более серьезны последствия заражения хламидиями для женщин. К тому же,  инфекция передается от беременных женщин новорожденным. У
каждого седьмого из инфицированных младенцев развивается хламидийная пневмония, у каждого второго - конъюнктивит.. Если раньше обнаружить
хламидии было трудно, то сегодня большинство клиник располагают необходимыми для диагностики оборудованием и приборами. Разработано и
лечение хламидиозов. К сожалению, население не оценивает степень угрозы от этих микроорганизмов. Если хламидии не остановить, то через 15-20 лет их
шествие по планете резко сократит рождаемость. Проблема хламидийных инфекций по опасности сопоставима со СПИДом и гепатитом, ибо увеличение
числа инфицированных хламидиями людей в 5 раз (а именно таков прогноз специалистов на 2010 год) только в нашей стране приведет к ежегодной потере
примерно 50 тысяч детей!

       РОЛЬ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ В ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА

       Л.В. Жукова, ассистент кафедры стоматологии детского возраста и челюстно-лицевой хирургии СПбГМУ им. академика И.П. Павлова
       Н.И. Тапильская, канд. мед. наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии СПбПМА
       Г.А. Хацкевич, профессор, зав. кафедрой стоматологии детского возраста и челюстно-лицевой хирургии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова

       Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, активно внедряясь в клетку хозяина, они подавляют ее защитные реакции. Цикл
развития паразита заканчивается гибелью клетки. Хламидии обладают тропизмом к цилиндрическому эпителию. Незавершенный характер фагоцитоза
приводит к тому, что хламидии длительно персистируют в участках эпителия, ограниченных мембранами. Кроме того, хламидии персистируют в
макрофагах, что характерно для хронических воспалительных процессов.

       Нами было обследовано 23 женщины, находившиеся на лечении у гинеколога по поводу хламидийной инфекции. Все они при сборе анамнеза имели
жалобы стоматологического характера.

       При сборе анамнеза у стоматолога все пациентки предъявляли жалобы на состояние тканей пародонта: кровоточивость десен, припухлость слизистой
десны, подвижность зубов, запах изо рта. Возраст женщин колебался от 18 до 32 лет. 14 пациенток ранее имели в анамнезе подобные жалобы, 10
пациенток из них ранее проходили лечение у врача-пародонтолога в период от 1 года до 6 лет с периодическими обострениями, появлявшимися через 1-3
месяца после проведения местного лечения. Сами пациентки были удовлетворены результатами ранее проводимого лечения тканей пародонта.

       При осмотре у больных обнаружены отечные рыхлые десны с цианотичным оттенком, у 8 женщин наблюдалась подвижность зубов во фронтальном
участке, у 3 - в боковых участках, у 4 - подвижность была выявлена как в боковых, так и во фронтальных отделах.

       При зондировании десен наблюдались кровоточивость, наличие наддесневого и поддесневого камня. Слизистая десны у 19 пациенток неплотно
прилегала к шейкам зубов. Пародонтальные карманы с серозно-гнойным отделяемым имели глубину до 6 мм. 

       При обследовании больных нами были использованы общепринятые клинические приемы, такие как: проба Шиллера-Писарева (1963), гигиенический
индекс Федорова-Володкиной, пародонтальный индекс - ПИ (А. Russel, 1956). На основании данных обследования 19 женщинам был поставлен диагноз:
пародонтит средней степени тяжести, 4 пациенткам - пародонтит легкой степени тяжести.

       Опираясь на данные ряда исследований, свидетельствующих, что слизистая оболочка полости рта и ткани пародонта являются своеобразным
индикатором общего состояния организма, а также на тот факт, что в этиологии пародонтита микробный фактор является доминирующим, нами было
высказано предположение о хламидийном поражении тканей пародонта у данного контингента больных, так как у этих женщин была обнаружена
хламидийная инфекция. У всех больных произведен забор материала из зубодесневого кармана и из цервикального канала и проведено исследование
методом полимеразной цепной реакции. У 18 пациенток обнаружены хламидии, у 4 - хламидии и уроплазменная инфекция. Кроме того, у 10 пациенток в
сыворотке крови были обнаружены антитела - Ig G в титре 1:64, 1:128, что свидетельствовало о хроническом течении процесса. У этих больных имело
место частое рецидивирование пародонтита.

       Всем пациенткам были проведены следующие гигиенические мероприятия: снятие мягких и твердых зубных отложений, зубодесневые карманы были
орошены 0,1% раствором хлоргексидина и 3% раствором перекиси водорода. Также были устранены все вредно действующие на пародонт факторы
(дефекты пломбирования и т. д.). Пациенты были обучены гигиеническим процедурам, им был рекомендован тщательный уход за полостью рта. После
снятия зубных отложений была назначена специфическая противохламидийная терапия, заключавшаяся в назначении вильпрафена в дозе 500 мг два раза
в день, 10 дней - антибиотика группы макролидов, обладающего способностью к кумуляции в макрофагах, и иммуностимулятора беталейкина
(производства Гос. НЦ НИИ ОЧБ) в дозе 0,3 мкг подкожно в течение трех дней после курса антибактериальной терапии. Беталейкин представляет собой
продукт макрофагального происхождения, человеческий рекомбинантный интерлейкин - 1 a, в свою очередь, активирующий макрофаги, что
обеспечивает завершенность фагоцитоза при длительно текущей персистирующей хламидийной инфекции.

       Резко выраженный положительный эффект был замечен нами на 3-й день после начала этиотропной терапии у 3-х пациенток, у 18 - на 5-й день, у двух
пациенток - на 7-й день. Положительный эффект выражался в изменении интенсивности воспаления десны и пародонтальных карманов. Наблюдалось
достоверное снижение индекса РМА.

       Эффективность комплексной терапии пародонтита хламидийной этиологии оценивали с помощью клинических показателей: цвет, рельеф, плотность
десны, степень кровоточивости, наличие и глубина патологических зубодесневых карманов и разрастание грануляционной ткани в них, статика зубов,
проба Шиллера-Писарева.

       Стойкая стабилизация наступившего улучшения наблюдалась у 21 женщины. Десны у них стали бледно-розового цвета, плотно охватывали корни
зубов, выделений из карманов не отмечалось, проба Шиллера-Писарева была отрицательной. Такая стабилизация воспалительного процесса у 9
пациенток была отмечена нами на 8-й день после начала специфической терапии, у 10 пациенток - на 10-й день, у 2 пациенток - на 12-й день. У 2
пациенток к 14-му дню мы заметили лишь улучшение состояния тканей пародонта.

       Таким образом, на основании полученных данных можно сделать вывод, что хламидийная инфекция является одним из этиологических факторов в
заболевании тканей пародонта, что диктует необходимость тщательного сбора анамнеза у данного контингента больных, обследования на хламидийную
инфекцию и назначения этиотропного лечения.
  
       Особую настороженность при составлении плана лечения и назначении терапии стоматологам следует проявлять в отношении пациентов, имеющих
в анамнезе хламидийную инфекцию и рецидивирующий пародонтит, плохо поддающийся обычному пародонтологическому лечению. Необходимо
помнить о распространенности хламидийной инфекции прежде всего у молодого контингента больных.


       Хламидиоз

       Заболевание вызывается бактериями рода хламидий. В природе существует 2 вида хламидий, первый вид поражает животных и птиц и может вызвать
у людей инфекционное заболевание - орнитоз. Второй вид хламидии носит название Chlamidia trachomatis. Известно около 15 ее разновидностей,
некоторые из них вызывают трахому, венерический лимфогрануломатоз. Две из 15 разновидностей хламидий поражают мочеполовую систему человека,
вызывая урогенитальный хламидиоз.

       По своим свойствам хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Поэтому до сих пор хламидиоз диагностируется
и лечится с большим трудом, нежели обычные бактериальные инфекции.

       Урогенитальный хламидиоз относится к заболеваниям, передающимся половым путем. Часто отмечается сочетание хламидиоза с другими
мочеполовым инфекциями - трихомониазом, гарднереллезом, уреаплазмозом.


       Как проявляется хламидиоз

       Инкубационный период при хламидиозе составляет примерно 1-3 недели. Заболевший хламидиозом замечает характерные стекловидные выделения
из мочеиспускательного канала по утрам. Могут отмечаться зуд или неприятные ощущения при мочеиспускании, слипание губок наружного отверстия
уретры. Иногда страдает общее состояние - отмечается слабость, незначительно повышается температура тела. Следует отметить, что хламидиоз часто
протекает без выраженных признаков или вообще никак не проявляется.

       Даже без лечения через некоторое время (около 2 недель) симптомы заболевания исчезают. Хламидиоз при этом приобретает хроническое течение,
хламидийная инфекция как бы "консервируется" в организме, дожидаясь случая, чтобы снова напомнить о себе.


       Какие осложнения может вызвать хламидиоз

       Основная опастность хламидиоза заключается именно в тех осложнениях, которые он может вызвать. По прошествии некоторого времени хламидии
"добираются" до предстательной железы и семенных пузырьков, вызывая хронические простатит и везикулит. Далее хронический процесс
распространяется на придаток яичка, что может привести к обтурационной форме мужского бесплодия.

       Хламидии также могут попасть на стенку мочевого пузыря и вызвать геморрагический цистит. Хроническое воспаление мочеиспускательного
канала, вызванное хламидиями, приводит к развитию его сужения (стриктуры).

       У женщин хламидийная инфекция часто вызывает непроходимость фаллопиевых труб, внематочную беременность, послеродовый или
послеабортный эндометрит. Беременность у больной хламидиозом часто протекает с осложнениями.

       Помимо различных осложнений, касающихся половых органов, хламидиоз может вызывать поражение других органов. Тогда это заболевание уже
будет называться болезнью, или синдромом Рейтера. При синдроме Рейтера могут поражаться глаза (хламидийный конъюктивит), суставы (чаще
голеностопные, коленные и позвоночник), кожа, внутренние органы (чаще гепатит, но могут поражаться практически любые органы).

       Диагностика хламидиоза

       Диагностика хламидиоза более сложна, чем бактериальной инфекции. Самые простые методы имею точность не более 40%. Наиболее точным и
доступным методом определения хламидий в отделяемом из уретры на сегодняшний день является реакция иммунофлюоресценции (РИФ) с
использованием антител, меченых особым веществом - ФИТЦ.
       Лечение хламидиоза

       В силу особенностей хламидий, антибактериальные препараты против них не так эффективны, как против обычных бактерий, поэтому лечение
хламидиоза более сложное и трудоемкое. Кроме курса антибактериальной терапии оно обязательно включает в себя иммуномодулирующую терапию,
поливитаминотерапию, нормализацию образа жизни, диету, отказ от половой жизни на время лечения. Лечение обязательно должно проводиться всем
партнерам. По окончании курса проводятся контрольные анализы. Если хламидии не обнаруживаются, то анализы проводятся еще 2 раза через 1 месяц
(у женщин - перед менструацией). Только после этого можно будет говорить об эффективности проведенной терапии.

       Профилактика хламидиоза

       Про хламидиоз с уверенностью можно сказать, что его намного проще избежать, чем вылечить. Поэтому еще раз приведем правила гигиены половой
жизни, которые обезопасят вас от различных венерических заболеваний:

       ·постоянный партнер, которому вы доверяете

       ·отказ от случайных половых связей или использование презерватива. Однако помните, что презерватив - эффективное, но не 100% средство защиты
от венерических инфекций

       ·при малейших подозрениях на инфицирование обратитесь к урологу
Хламидиоз.
Нажмите, чтобы скачать полную версию!
Добро пожаловать на информационно-образовательный сайт для студентов - медиков!
Яндекс.Метрика
Спасибо, что Вы с нами!