Яндекс.Метрика
                                   Паспортные данные:

       ФИО: ххх-ххх-ххх
       Возраст: 47 лет (07.11.57.)
       Национальность:русская
       Адрес: Сегежский р-н,г.Сегежа,
       Профессия: оператор
       Время поступления:27.10.05
       Диагноз при поступлении:Хронический гломерулонефрит,хроническая почечная недостаточность IIб стадии.
       Клинический диагноз:Хронический гломерулонефрит в стадии нефросклероза,хроническая почечная недостаточность IIб
стадии.Артериальная гипертензия IIстепени,IIIстадии,риск IV.Стенокпрдия напряжения III ФК.Вторичная подагра.

                                   Жалобы при поступлении.

       Жгучие боли за грудиной при ходьбе, сопровождающиеся тошнотой,рвотой.Боли в суставах,в большей степени в правом
тазобедренном суставе. 
                              
                                    Анамнез заболевания:                                                                                                          

       Диагноз впервые был поставлен в 1975 году, когда больная лечилась по поводу ангины(микрогематурия,протеинурия).В
1976 году после родов-протеинурия до 5-7г/л,микрогематурия,артериальная гипертензия до САД160 мм.рт.ст.Проводилась
терапия преднизолоном.В 1977 году тяжелая нефропатия беременных с эклампсией.С 1976 года стойкая
протеинурия,микрогематурия.С 1987 года артериальная гипертензия.В настоящее время на фоне постоянного приема
эналаприла 5мг на ночь,коринфар-ретард по 20мг 2раза в день,АД в пределах нормы-130-140/90-100,максимальное
повышение давления до 260/140 мм.рт.ст.С 1993 года хроническая почечная недостаточность с медленным
прогрессированием.Постоянно госпитализируется в нефрологическое отделение РБ.
       Последняя госпитализация в июле-августе 2005 года.Жалобы теже.Обследование по поводу болей за грудиной:исключена
диафрагмальная грыжа,ИБС.Осмотрена психотерапевтом: начато лечение амитриптилином по поводу астенодепрессивного
синдрома.При обследовании: креатинин 611, К-5.9, мочевина-30.
       14.07.05 была наложена АV- фистула на левое предплечье.
       Настоящая госпитализация плановая для коррекции гипотензивной терапии.


                                   Анамнез жизни:                                                                                                                 

       ххх-ххх-ххх родилась в 1957 году 7 ноября в сегежском р-не.В физическом и умственном развитии от сверстников не
отставала.В школе училась хорошо.После школы поступила в техникум,который закончила успешно.Работает с 18 лет.
Живет в благоустроенной квартире.Питание регулярное,правильное.
       НВ,TBS,сопутствующие заболевания отрицает.Контакта с инфекционными больными не было.Вредных привыычек нет.
       У мамы был хронический пиелонефрит,у сына хронический гломерулонефрит,летом 2005 года была сделана пересадка
почек.
       Отмечается аллергическая реакция на  НПВС(анальгин,аспирин),фенидин,новокаин.


                                  Физикальные данные: 

       Общее состояние -удовлетворительное. Сознание
ясное, положение активное.Выражение лица спокойное.Правильное телосложение.Нормостеник. Кожа обычного цвета,
тургор тканей сохранен. Зуд, расчесы, телеангиоэктазии, сыпь, герпес- не наблюдается. Подкожная жировая клетчатка на
уровне пупка 2 см.
       Перефирические лимфатические узлы безболезненны, не увеличены. Мышцы безболезненны, развиты нормально, тонус
хороший. Кости не деформированы. Суставы обычной формы,визуально не изменены.Болезненность при пальпации 1
плюсне-фалангового сустава правой стопы, выраженная боль в правом тазобедренном суставе.
       На левом предплечье АV-фистула функционирующая.

      Система органов кровообращения.
       Пульсация шейных вен отсутствует.
       При осмотре область сердца без изменений. Форма грудной клетки в области сердца не изменена. Пульс 72 ударов в
минуту, симметричный, ритмичный, удовлетворительного наполнения, не напряжен.
       При пальпации области  сердца верхушечный толчок определяется в пятом межреберье 0,5 см кнутри от левой 
среднеключичной линии; протяженность 3 см, удовлетворительной силы.
       Границы относительной сердечной тупости: правая на 1,5 см кнутри от правого края грудины в четвертом межреберье,
верхняя - находится на уровне третьего ребра между грудиной и окологрудинной линиями; левая - в пятом межреберье на 0,5
см кнутри от левой среднеключичной линии.
       Граница сосудистого пучка во втором межреберье не выходит за пределы грудины.
Аускультация: тоны сердца ясные, ритмичные.Акцент II тона на аорте.
       Артериальное давление - 130/80 мм рт.ст.

      Система органов дыхания.
       Грудная клетка правильной формы, симметрична. Дыхание ритмичное, неглубокое, частота дыхания - 18 в мин. При
пальпации грудная клетка безболезненна, эластична.
       Дыхание носовое, выделений из носа нет. Зев не гиперемирован, миндалины не воспалены, розового цвета.
       Фонация не нарушена.
       Верхняя граница: спереди:
справа и слева на 4 см выше ключицы;
сзади: на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.
       Активная подвижность легочных краев справа и слева по 7 см
       В нижних отделах легких  отмечается притупление перкуторного  звука.
       Аускультация: над всей поверхностью легких выслушивается жесткое дыхание, хрипов нет.

       Система органов пищеварения.
       Аппетит хороший, глотание не затруднено, сухости во рту нет. Слизистая полости рта бледно-розового цвета, без
воспалительных явлений.Язык влажный, не обложен, розового цвета.
       Живот правильной формы, симметричный, равномерно участвует в дыхании. При пальпации живот мягкий,
безболезненный.
       При глубокой пальпации:
•в левой подвздошной области определяется безболезненное, ровное, плотное эластической консистенции - сигмовидная
кишка;
•слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области, безболезненна, подвижна, слегка урчит;
•поперечно-ободочная кишка обычной консистенции определяется на уровне пупка.
       Стул в норме, оформленный, без патологических примесей.
       Печень: размеры по Курлову - 11,5 х  10 х  8 см. Нижний край печени уплотненный, безболезненный, по краю реберной
дуги.
       Селезенка не пальпируется, перкуторно определяется по средней подмышечной линии между IX и XI ребрами.

       Мочеполовая система.
       Учащенного мочеиспускания, а также затруднений при мочеиспускании, болей нет. Задержки мочи не было.
       Полиурии, полидипсии нет. Моча прозрачная, светло-соломенного цвета.
       Болей внизу живота нет. Отеков на лице не бывает, в том числе и в утреннее время. Чувства остаточной мочи после
мочеиспускания не бывает.
       При осмотре поясничной области видимых изменений не обнаружено. почки не пальпируются, пальпация по ходу
мочеточников безболезненная. Поколачивание по поясничной области безболезненно с обеих сторон.

       Нервная система.
       Сознание ясное. Сон глубокий. Головные боли не беспокоят. Менингиальные симптомы отрицательные. Функции
черепно-мозговых нервов не нарушены.
              
       Эндокринная система.
       Рост 164 см, вес 61,5 кг, жир распределен равномерно. Вторичные половые признаки развиты хорошо,  оволосение по
женскому типу. Щитовидная железа при пальпации не определяется.

                                   Формулировка предварительного диагноза:

хронический  гломерулонефрит?

                                   План обследования:

       1.ОА крови, мочи,кала.
       2.Анализ мочи по Земницкому, Нечипоренко.
       3.Проба Реберга - Тареева.
       4.БАК: общий белок и его фракции, креатинин, мочевина, холестерин, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин.
       5.ИИ крови: содержание иммуноглобулинов, Т- и В- лимфоцитов, комплемента и его компонентов, ЦИК,
антинейтрофильних цитоплазматических АТ, АТ к базальной мембране капилляров.
       6.Исследование глазного дна.
       7.ЭКГ.
       8.УЗ и РИ  сканирование почек.
       9.РИ ренография.
       10.Пункционная биопсия почек (световая и иммунофлюоресцентная микроскопия биоптата).

                                  Формулировка окончательного диагноза:

       Хронический гломерулонефрит в стадии нефросклероза. ХПН 2 ст.  Артериальная гипертензия II степени,IIIстадия,риск
IV.ИБС.Стенокардия напряжения IIФК.Вторичная подагра.
       Разбор жалоб больного не дает четкого представления о наличии заболевания, в остальной части анамнеза указывается на
наличие у больнойпатологии почек с 1975 года. Описана классическая картина появления изменений в моче в виде гематурии
и протеинурии вскоре послеперенесенной ангины.Все эти данные направляют на диагностический поиск в плане
подтверждения диагноза хронического гломерулонефрита и егодифференциальную диагностику.Имеет значение отсутствие
отеков в течение всей болезни, что является благоприятным фактором для прогноза.
 
       Разбор данных объективного исследования, лабораторных и инструментальных изменений, Физикальное исследование
никакой информации, свидетельствующей опатологии почек не дает.
       Содержащееся в  клиническом анализе мочи количество белка (0,19 г/л)является патологией.  В анамнезе отсутствуют
данные,которые позволили бы интерпретировать данную протеинурию какфизиологическую:  нет указаний на при "ем
накануне исследованиябольшого количества пищи, богатой денатурированными белками (сыроемолоко, сырые яйца); не
было продолжительных мышечных напряжений,приема холодной ванны или душа, эмоционального стресса,эпилептического
припадка.
       Таким образом, клинический анализ мочи демонстрирует типичную почечнуюпротеинурию, которая может быть
следствием органических заболеваний.
       В повторном исследовании мочи от 16.11.05г. обнаружена такая жеконцентрация белка. Известно, что содержание белка в
отдельныхпорциях мочи, собранной в течение суток, может колебаться взначительных пределах. Днем у больных выделяется,
как правило, большебелка, чем ночью. Для формирования более правильного представления о
нарушении этой функции почек проведено определение содержания белка всуточном количестве. Полученный результат
0,26 г белка в сутки расценивается как умеренная (до 1 г) протеинурия. Эти данныесопоставляются с имеющимся в анамнезе
хроническим гломерулонефритом.
       Механизм протеинурии связан с повышенной проницаемостью гломерулярныхмембран для составных частей плазмы.
Такая проницаемость вызвана,как предполагается в данном случае,иммунокомплексным поражениембазальной мембраны
мальпигиевых телец. На данной стадии имеет смыслопределить белковый спектр мочи для установления типа
протеинурии.Ожидается получить в таком анализе картину, характерную дляселективной протеинурии, так как, согласно
клинике, поражениеклубочков умеренное.
       Повышение уровня мочевины и креатинина - главных маркеров нарушения функции почек. 
       Также повышение уровня мочевой кислоты является причиной подагры и объясняет наличие соответствующей
симптоматики(болезненность при пальпации I плюсне-фалангового сустава,боли в правом т/б суставе).
       
       Сердечно-сосудистая система: симптоматическая гипертензия, проявляющаяся повышением систолического и, в
меньшей степени, диастолического артериального давления, акцент 2 тона на аорте.Боли сжимающего характера за
грудиной,иррадиирующие в левую руку.
  
       Окочательный диагноз гломерулонефрита с указанием его морфологического варианта устанавливается после биопсии
почки на основании микроскопического исследования
        
                                  Дифференциальный диагноз.

       1.Дифференцируют с острым гломерулонефритом:тщательно собранный анамнез,при ХГН повышается в крови уровень
мочевины и креатинина,нарушение фильтрационной функции почек.Необходимо длительное наблюдение за больным в
динамике.
       2.С гипертонической болезнью.Клинически о гипертонической болезни можно думать,когда гапертензия возникла перед
развитием мрчевого синдрома.При ХГН протеинурия и гематурия предшествуют развитию гипертензии,либо с самого
начала сочетаются с повышением АД.Уровень АД у больных ГБ по сравнению с ХГН более высокий,изменения со стороны
сердца,сосудов глазного дна и головного мозга более выражены.При ГБ почечный плазмоток снижается раньше,чем
величина клубочковой фильтрации,а при ХГН раньше уменьшается клиренс эндогенного креатинина.
       3.В латентной стадии хронический пиелонефрит может проявляться как ХГН,т.е. незначительный мочевой синдром,реже
АГ. Необходим тщательный сбор анамнеза,клиническое обследование больного,использование всех комплексов
современных клинико-лабораторных , бактериологических,рентгеноурологических и радиоизотопных методов
исследования.Исследование мочи по Каковскому-Аддису и Нечипоренко(при пиелонефрите лейцоцитурия преобладает над
гематурией),на активные лейкоциты или клетки Штернгеймера-Мальбина,которые обнаруживаются при пелонефрите.
       4.С амилоидозом почек.Для протеинурической стадии амилоидоза почек характерна незначительная нестойкая
протеинурия(единичные Эр и гиалиновые цилиндры,при отсутствии отеков и гипертензии).В дальнейшем протеинурия
нарастает и к ней присоединяются другие признаки нефротического синдрома,ничем не отличающиеся от такового при ХГН.
Вторичный амилоидоз почек развивается ,как правило, у больных, длительно страдающих хроническими воспалительными
заболеваниями(туберкулез различной локализации,бронхоэктатическая болезнь,остеомиелит и др.).Также он является
следствием ревматоидного артрита,лимфогранулематоза,НЯК и др.
       Первичный амилоидоз является генетически обусловленным заболеванием,поэтому важную роль играет сбор анамнеза.
       В пользу амилоидоза свидетельствует гипергаммаглобулинемия,гиперальфа-2-макроглобулинемия.
       При амилоидозе почки могут быть увеличены и в отличие от ХГН даже в стадии ХПН не уменьшаются.Самым
достоверным методом является пункционная биопсия.   

                                   Этиология.

       Важнейшими этиологическими факторами гломерулонефрита являются:

       1. Инфекция. Принципиально любая инфекция, хотя и с разной частотой, может 
привести к развитию заболевания, что подтверждается обнаружением специфических антител в клубочках.
       2. Переохлаждение.
       3.Возможно развитие заболевания после вакцинации (особенно у детей).
       4.Наследственная предрасположенность: отмечается достоверно более частое присутствие у больных HLA антигенов W19
и B8.

       Как указала пациентка, заболевание началось классически для гломерулонефрита - с ангины. Действительно, среди
факторов,способствующих развитию патологии гломерул, указывается на роль инфекции. Ведущую роль при этом отводят
beta-гемолитическим стрептококкам группы А, штаммы 1,3,4,12 и 49.
       Имеют также значение респираторные вирусы, пневмококки и другая инфекция.  
       <Нефритогенные > штаммы стрептококков гораздо легче лизируются бактериофагами, что обусловливает токсичность их
компонентов для почек.  Циркулировавшиев крови продукты распада микробной клетки фиксировались впочечной
ткани (непосредственное поражение), что способствовало образованиюантител к этим комплексам.  Антитела,реагируя с
фиксированными впочках антигенами, вызвали развитие патологического процесса.

                                   Патогенез

       В точности описать картину патогенеза в данном клиническом случае сложно из-за отсутствии необходимых для этого
исследований.
       Необходимо отметить наличие в анамнезе продромального периода между инфекцией и развитием клинических
симптомов поражения почек. Исходя из иммунологической природы гломерулонефрита наличие инкубационного
периода рассматривается как время иммунологической перестройки. Итак,можно предположить два основных
иммунологических механизма поражения клубочков. Первый из них связан с образованием специфических антител, которые
взаимодействуют с антигенами базальной мембраны, что приводит к ее поражению. Второй механизм более сложный, хотя и
встречается значительно чаще. Он характеризуется наличием циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из
антигена,образовавшегося к нему антитела и комплемента. В обеих реакциях активную роль играют иммунные лимфоциты,
которые могут взаимодействовать с антигенами и участвовать в выработке антител.
       При наличии у пациента гломерулонефрита с циркулирующими антителами к базальной мембране клубочков мы могли
бы обнаружить при проведении соответствующих методик сами антитела в крови, линейное отложение депозитов, которые
состоят из антител, комплемента, иммуноглобулинов и фибрина. Базальная мембрана была бы инфильтрирована
лимфоцитами, лейкоцитами, тромбоцитами. Следовательно, при развитии гломерулонефрита по этому типу
патогенетические механизмы имели следующую последовательность:фиксация циркулирующих антител к базальной
мембране, которая оказалась антигеном для организма;произошла активация системы комплемента по классическому пути,
что привело к его фиксации к базальной мембране в зоне локализации антиген-антитело; последовала миграция нейтрофилов
к базальной мембране, при разрушении которых выделялись лизосомальные ферменты и усиливалось ее повреждение;
активизировалась свертывающая система, что привело к усилению коагулирующей активности и отложению в зоне
расположения антиген-антитело фибрина; возможно, имело место повышенное выделение в кровь вазоактивных веществ
(типа гистамина и серотонина), что усилило изменения базальной мембраны.
       Такой многоступенчатый процесс поражения базальной мембраны определил в конечном итоге его необратимость.
Возможно, что гломерулонефрит развился по второму варианту - с отложением на базальной мембране иммунных
комплексов. Благодаря наличию активных центров на поверхности антител они соединялись с элементами клеточной стенки
стрептококка, который находился в воспаленных миндалинах. Образовавшиеся иммунные комплексы были растворимы и
циркулировали в периферической крови. Это могло случиться при очень активном, гиперергическом иммунном ответе,
когда на относительно малое количество антигена образовалось очень много антител, или наоборот, при гипергическом
ответе, когда антител оказалось мало. В обоих этих случаях ЦИК обладают хорошей растворимостью. При прохождении крови
через сосуды почек произошло отложение иммунных комплексов на базальной мембране и их проникновение через нее.
Затем произошла активация и присоединение к депозитам фрагментов комплемента. Активация могла произойти и
классическим и альтернативным путем, это можно было узнать путем изучения фракций ее в крови в период развития
болезни.
       Взаимодействие иммунных комплексов с комплементом сопровождалось выделением хемотаксических веществ, которые
привлекли нейтрофилы. Последние фагоцитировали и затем разрушались, выделяя лизосомальные ферменты, что усиливало
повреждение базальной мембраны. Одновременно активизировалась свертывающая система крови, в результате чего
произошло отложение фибрина. Последний мог захватываться макрофагами, которые затем трансформировались в
эпителиоидные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подверглись агрегации, усилив повреждение
мембраны клубочков. При их разрушении выделялись вазоактивные амины: серотонин, гистамин, которые патологически
воздействовали на базальную мембрану.

                                  Патологическая анатомия.
       • Макроскопически в конечном периоде заболевания почки резко уменьшены, имеют зернистую поверхность - так
называемая "вторично-сморщенная почка".
       • Выделяют несколько морфологических форм заболевания.
       • Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит характеризуется пролиферацией эпителия клубочка,
окружающего капиллярные петли и сдавливающего их.
       • Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит связан с увеличением числа мезангиальных клеток и разрастанием
мезангиального матрикса.
       • Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит - сборная группа заболеваний почек, для которой характерны
поражение клубочков с изменениями мезангиального матрикса, отложением белков в мезангии и вторичное изменение
базальной мембраны (раздвоение ее в виде "трамвайных рельсов").
       • Мембранозный гломерулонефрит проявляется отложением плотных депозитов (в виде "шипов") на эпителиальной
поверхности базальной мембраны и внутри нее со сдавлением просвета капилляра.
       • Гломерулонефрит с минимальными изменениями не сопровождается какими-либо находками в клубочках при световой
микроскопии. Однако, на электронограммах наблюдается потеря подоцитами своих педикул с исчезновением фильтрующих
щелевых диафрагм, располагающихся между ними.
       • Фокальный гломерулосклероз характеризуется развитием гиалиноза в отдельных клубочках, расположенных сначала
главным образом в юкстагломерулярной, а затем и в кортикальной зоне почки.
       • Склерозирующий гломерулонефрит является сборной группой, куда входят почти все описанные выше формы в
финальном периоде процесса. Во всех случаях имеется склерозирование и запустевание клубочков.

                                  Дневник:
       16.11.
Жалоб на момент курации не предъявляет. Вес стабильный 62+- 0,500 кг. Пульс 65 удара в минуту. АД 130/90 мм рт. ст. Тоны
сердца ясные, ритмичные. ЧД 17 в покое. В разовом анализе мочи трижды глюкозурия 3.5-3.9,что говорит о канальцевой
глюкозурии.
       18.11.
Вес стабильный, без значительной динамики. Пульс 64 удара в минуту. АД 130/75 мм рт. ст. Тоны сердца ясные, ритмичные.
Дыхание везикулярное, проводится во все отделы легких.
       21.10.
Вес стабильный. Пульс 60 ударов в минуту. АД 130/80 мм рт. ст. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧД 16 в покое. Дыхание
везикулярное, проводится во все отделы легких. Жалоб нет.
       25.11.
Жалоб нет. Вес стабильный. Пульс 67 ударов в минуту. АД 140/85 мм рт. ст. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧД 19 в покое.
Дыхание везикулярное, проводится во все отделы легких.

                                   План лечения.

       Диета:больной может находиться на общем столе, но при этом желательно несколько ограничить при "ем соли (до 10--12
г/сут). Питание должно быть полноценным и разнообразным с общим содержанием белка не менее 1 г/кг массы тела.
Поскольку обычно отмечается нарастание протеинурии на исключительно молочной диете, не рекомендуется повышать их
процентное отношение в рационе

       Антигипертензионная терапия:
              а) диуретики: фуросемид 0,04 через день
              б)  допегит   0.5     0.125 таб. 2 раза в день.
Стимулятор альфа-2 А/Р.После введения в организм проникает через гематоэнцефалический барьер и метаболизируется в
ЦНС,превращаясь сначала в альфа-метилдофамин,затем альфа-метилнорадреналин,который стимулирует пресинаптические
альфа-2 А/Р нейронов вазомоторного центра продолговатого мозга и тормозит симпатическую импульсацию к сосудам,что
приводит к снижению периферического сосудистого сопротивления и артериального давления.
              в)блокаторы Са-каналов:нифедипин таблетки-ретард 0.02   0.01г-2 раза в день.
Сильное вазодилататорное и гипотензивное действие,которое сопровождается рефлекторной тахикардией и увеличением
сердечного выброса,отрицательное инотропное действие,уменьшает потребность миокарда в кислороде.
              г)Кардикет  0.4г   20мг на ночь.
              д)Аллопуринол 0.1   0.1-1раз в день. Ингибирует ксантиноксидазу,участвующую в превращении гипоксантина в
ксантин и ксантина в мочевую кислоту.
       Плазмаферез.

                                  Прогноз:

       Трудовой - неблагоприятный.
       Для жизни-неблагоприятный,приводящий к инвалидизации.


                                  Эпикриз:

       Больная ххх-ххх-ххх находится в нефрологическом отделении РБ с  27.10.05. Диагноз впервые был поставлен в 1975 году,
когда больная лечилась по поводу ангины(микрогематурия,протеинурия).В 1976 году после родов-протеинурия до 5-
7г/л,микрогематурия,артериальная гипертензия до САД160 мм.рт.ст.Проводилась терапия преднизолоном.В 1977 году
тяжелая нефропатия беременных с эклампсией.С 1976 года стойкая протеинурия,микрогематурия.С 1987 года артериальная
гипертензия.В настоящее время на фоне постоянного приема эналаприла 5мг на ночь,коринфар-ретард по 20мг 2раза в
день,АД в пределах нормы-130-140/90-100,максимальное повышение давления до 260/140 мм.рт.ст.С 1993 года хроническая
почечная недостаточность с медленным прогрессированием.Постоянно госпитализируется в нефрологическое отделение РБ.
Последняя госпитализация в июле-августе 2005 года.Жалобы теже.Обследование по поводу болей за грудиной:исключена
диафрагмальная грыжа,ИБС.Осмотрена психотерапевтом: начато лечение амитриптилином по поводу астенодепрессивного
синдрома.При обследовании: креатинин 611, К-5.9, мочевина-30.
       14.07.05 была наложена АV- фистула на левое предплечье.
       Настоящая госпитализация плановая для коррекции гипотензивной терапии.
Хронический гломерулонефрит в стадии нефросклероза, хроническая почечная недостаточность IIб стадии.
Нажмите, чтобы скачать полную версию!
Добро пожаловать на информационно-образовательный сайт для студентов - медиков!
Спасибо, что Вы с нами!