Ротавирусный гастроэнтерит-острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенным для человека ротавирусом. Клинически заболевание
характеризуется-энтеритом, часто сочетаю­щимся с рвотой, выраженной слабостью, изменениями слизистой ротоглотки, кратковременной лихорадкой.
Болезнь склонна к эпи­демическому распространению, но в неосложненных случаях в те­чение 3-7 дней оканчивается выздоровлением.


       ИСТОРИЯ. ГЕОГРАФИЧЕСКОЕ РАСПРОСТРА­НЕНИЕ.

       До установления вирусной этиологии, заболевание от­носили к группе небактериальных гастроэнтеритов, крупные вспышки которых нередко
возникали и описывались с начала XIX века. В 1973 г. Рут Бишоп и сотр. обнаружили в клетках эпителия и содержимом двенадцатиперстной кишки
больных ос­трым гастроэнтеритом своеобразный вирус и доказали его этио­логическую роль. Это послужило толчком к развертыванию во многих
странах целенаправленных исследований, в результате ко­торых было установлено ведущее значение нового вируса в этио­логии острых астроэнтеритов.

       Ротавирусный гастроэнтерит встречается на всех континентах и распространен в разных географических регионах мира как в развитых, так и в
развивающихся странах. В СССР это заболева­ние выявлено в ряде районов европейской части страны, Закав­казья, Урала и Сибири. Обязательной
регистрации ротавирусного гастроэнтерита в странах, за исключением Англии, не проводится, поэтому число больных точно не известно. Однако на
основании выборочных исследований полагают, что ротавирусная инфекция является причиной 10-40% всех регистрируемых острых гастро­энтеритов.

       Ротавирусам принадлежит ведущее значение в этиологии ви­русных диарей, которые могут вызываться еще коронавируеами, астровирусами,
калицивирусам, так называемыми кекультивируе-мыми штаммами аденовирусов и некоторыми недостаточно изу­ченными вирусоподобными
агентами (Norwalk-4гент). Ротави-русным гастроэнтеритом болеют лица различного возраста - от грудных детей до долгожителей, но преимущественно
дети яо 4 лет. Ротавирусы могут вызывать внутрибольничные инфекции.


       ЭТИОЛОГИЯ.

       Возбудителей ротавирусного гастроэнтери­та у человека является вирус, входящий в довольно обширную группу ротавирусов и включающих
помимо его вируса, вызываю­щие заболевание более чем 60 видов животных, в том числе у те­лят (вирус NCDV), молодых белых мышей (вирус EDIM),
обезьян (вирус SAII).

       Название ротавирус предложено Т. Е. Zewentt, A. Bryden с соавторами в 1974 году. Латинское слово rota (колесо) хорошо характеризует внешний вид
вирионов, напоминающих на микро­фотографиях, сделанных при электронной микроскопии, колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четким
наружным обод­ком. Другие исследователи называли изучавшийся вирус орбиви-русом, дуовирусом, реовирусо-подобным агентом и вирусом дет­
ского гастроэнтерита. Международный комитет по таксономии ви­русов рекомендовал в 1975 году название «ротавирус» для наи­менования все'й этой
группы вирусов, сходных между собой по размерам (65-75 нм) и ряду других свойств и вызывающих диа­рею у человека и животных, а в 1978 году
выделил их в самостоя­тельный род в семействе реовирусов.

       Частицы ротавируса выглядят на электронномикроскопических фотографиях сферическими. Сердцевина частицы заключена в двойной капсид.
Внутренний капсид имеет иксандрическую фор­му и состоит из клиновидных капсомеров. Наружный капсид в негативно окрашенных препаратах имеет
вид ровного ободка • с плохо различимой субъединичной структурой. Диаметр двухкап-сидных частиц 70-75 нм.

       Геном ротавируса представлен двунитчатой РНК, в которой выделяется 11 сегментов. При помощи электрофореза в полиакри-ламидном геле
обнаруживаются различие в структуре РНК виру­сов животных и человека. Этим же методом выявлена разница между некоторыми штаммами
ротавируса человека, что позволяет предполагать существование нескольких типов вируса.

       Ротавирус человека обладает гем агглютинирующим и свойства­ми.

       Все изученные ротавирусы-гастроэнтерита человека, EDIM, NCDV, SAII и О обладают общим антигеном (или антигенами), выявляемыми в реакциях
иммуноэлектронной микроскопии, им-мунофлюоресценции, связывания комплемента и др. Это группо­вое сходство определяется антигенной
общностью внутреннего капсида. В то же время при наличии перекрестныхантигенных свя­зей ротавирусы разного происхождения можно различать при
по­мощи серологических реакций, в частности, нейтрализации и по­давления гемагглютинации. Видовая антигенная специфичность определяется
антигенами внешнего капсида. При помощи реакции связывания комплемента выявлено два антигенных типа ротави­руса, а с применением реакции
нейтрализации ротавирусы человека были разделены на три антигенных типа (1978 год).

       Ротавирус человека вызывает заболевание в обычных условиях только у человека. Другие ротавирусы для человека не патогенны.

       Однако имеются сообщения в печати, что вновь выделенный от крыс ротавирусоподобный агент может вызывать болезнь у чело­века, особенно у
лиц, старше 20 лет.

       Перенесенное заболевание оставляет после себя строго специ­фичный иммунитет, но продолжительность его неизвестна. Специ­фические иммунные
антитела класса М образуются рано и исче­зают через 6-10 недель. Антитела класса g появляеются позд­нее-на 2-3 недели от начала болезни и отмечаются
в крови не менее 40 недель.


       ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

       Ротавирусный гастроэнтерит рас­пространен по всему земному шару и является убиквитарной ин­фекцией. Точного учета заболеваемости
ротавирусным гастроэнте­ритом в мире нет. Однако высказываются мнения, что она в ряде регионов стоит на втором месте после группы острых
респиратор­ных заболеваний.
       Источником инфекции является больной человек. Длительное бактериноснтельство (2-5 мес.) встречается очень редко и в ка­честве источника
инфекции бактерионоситель практического зна­чения не имеет. Особую эпидемиологическую опасность имеет больной человек, с легким течением
болезни и поэтому считающий себя здоровым.


       МЕХАНИЗМ ЗАРАЖЕНИЯ

       При ротавирусном гастро­энтерите-фекально-оральный. Факторами передачи возбудителя служат вода, пищевые продукты, загрязненные руки и
предметы бытовой обстановки. Во внешнюю среду вирус выделяется с мо­чой и фекалиями, обнаруживается в слюне больных. Особенно следует
отметить большую обсемененность вирусами фекалий больных в первые дни заболевания (в 1,0 мл испражнений со­держится 1010 единиц возбудителя
болезни). Следует помнить, что вирус довольно устойчив во внешней среде, и это создает условия для чрезвычайно высокой обсеменности
возбудителем окружения больных. А это ведет к тому, что часто бывает достаточно кратко­временного пребывания в очаге заболевания и контакта с
боль­ным для заражения здорового ^человека.
С этим связана повышенная заболеваемость лиц, которые по бытовым, служебным и т. п. обстоятельствам находятся в особен­но близком контакте в
коллективах (интернаты, школы, общежи­тия), домашних условиях, а также известны случаи вспышек в дет­ских инфекционных отделениях и родильных
домах.

       Высокая обсемененность среды, стойкость вируса ко внешним воздействиям, тесный контакт с больными ведет к тому, что среди лиц определенных
профессий-педагогов, воспитателей и в первую очередь медицинского песонала, работающего в специализирован­ных стационарах для больных
ротавирусной инфекцией, заболе­ваемость может быть очень высока и достигать 20-30%, а иногда и более.

       С теми же обстоятельствами (скученность, продолжительность контактов, плохо проводящаяся влажная уборка помещения, не­достаточное его
проветривание, особенности водоснабжения ит.-п.) связана и выраженная сезонность заболевания, относящаяся к зимне-весеннему периоду (декабрь -
май).

       Японские исследователи установили зависимость уровня забо­леваемости ротавирусным гастроэнтеритом в городе Ямагаты. Если температура
воздуха держится в течение 10 дней +5° С, то начинают появляться случаи заболеваний ротавирусным гастроэн­теритом; если-нже 0°С, то отмечается
максимум заболеваемос­ти; если в течение 10 дней температура воздуха держится около +20° С, то заболеваний не отмечается.

       Обычно Длительный затяжной характер типичной эпидемиче­ской вспышки и прекращение ее к наступлению весны связывается не только с
изменением климатического и бытовых факторов, но также созданием достаточной иммунной прослойки среди населе­ния.

       Наиболее важный фактор передачи ротавирусного гастроэнте­рита - вода. Загрязнение воды открытых водоемов осуществляется при
систематическом спуске неочищенных сточных хозяйственно-фекальных вод. Большую опасность представляет собой загрязне­ние воды центральных
водопроводов. В этих случаях возникают крупные эпидемии, протекающие по тип\ классических водных вспышек

       Из пищевых продуктов опасными факторами передачи следует считать молоко и молочные продукты, зараженные при переработ­ке, реализации или
хранении.

       Контактно-бытовая передачи происходит чаще всего в семье, местах коллективного проживания людей (пансионат, общежитие), при несоблюдении
правил личной гигиены и др.

       Заболевание ротавирусным гастроэнтеритом может носить спо­радический и эпидемический характер. Наиболее крупные вспыш­ки этого
заболевания связаны с небольшими городами, поселками городского типа. В сельской местности возникновение эпидемии быстро распространяется на
большие территории. Чаще эпидемии возникают в отдаленных районах и населенных пунктах с малой миграцией населения.

       Восприимчивость к ротавирусной инфекции высока и состав­ляет 25-70% всего неиммунного населения района эпидемии, но обычно
регистрируется значительно меньшее число заболевших. Без целенаправленного обследования больных в поле зрения вра­ча попадают лица с
среднетяжелым и тяжелым течением болезни, а как известно это 1/4 от всех заболевших. Среди детей возможны повторные случаи заболевания с
интервалом до 3 месяцев.

       Характер развития эпидемической вспышки в основном опре­деляется механизмом передачи. Возникшая эпидемия развивается быстрыми темпами
с охватом большого количества людей на больших территориях. Однако выявляется она не сразу ввиду то­го, что у большинства больных болезнь
протекает легко. Они не всегда обращаются за медицинской помощью, оставаясь источ­никами инфекции. Лишь незначительная часть их, обратившись в
поликлинику, госпитализируется по клиническим показаниям. Часто больным, оставленным на амбулаторном лечении, необос­нованно ставятся
диагнозы, при которых не требуется заполнение экстренного извещения и обследование больного как лица с ост­рым ткишечным заболеванием. Это
связано все еще с недостаточ­ным знанием поликлинических врачей клиники ротавирусного гастроэнтерита и осложняет работу врачей эпидемиологов
по своевременной регистрации вспышки и проведении противоэпиде­мических мер. Обычно, при развитии вспышки острого ротавирус­ного
гастроэнтерита в течение 2-3 недель число регистрируемых больных с острыми кишечными заболеваниями небактериальной природы резко возрастает
и тогда встает вопрос об инфекционной этиологии регистрируемых заболеваний, что и подтверждается специальными исследованиями.

       Ротавирусный гастроэнтерит встречается и у новорождённых, но у них он не всегда сопровождается характерными клинически­ми проявлениями.
Вообще ротавирусным гастроэнтеритом болеют люди всех возрастов, однако главным образом дети от 6 мес. до 4 лет. Дети, находящиеся на грудном
вскармливании, болеют ре­же, чем те, которые находятся на искусственном вскармливании.

       Антитела к ротавирусу человека обнаруживаются в молоке кормящих матерей, по-видимому этим можно объяснить случаи бессимптомной
инфекции у новорожденных. При электронно-мик­роскопических исследованиях в фекалиях вскармливаемых грудью детей, иногда обнаруживаются
признаки агрегации ротавирусных частиц без добавления иммунной сыворотки. Этот феномен не наблюдается в препаратах фекалий детей,
вскармливаемых ис­кусственно. Если обнаруженный феномен является закономерным, им может объясняться распространение вируса внешне
здоровы­ми детьми, которые не заболевают благодаря присутствию в пи­щеварительном тракте антител, полученных с молоком матери, но могут
выделять вирус во внешнюю среду.

       Взрослые люди тоже довольно часто болеют ротавирусным гастроэнтеритом, а во время отдельных вспышек среди заболев­ших преобладают лица
страше 16 лет. По имеющимся данным у лиц с этиологически не расшифрованным диагнозом ротавирусы являются причиной болезни не менее чем у
10% взрослых.

       Некоторые клинико-эпидемиологические наблюдения дают ос­нования для отдельных ученых ставить вопрос о возможности воздушно-капельного
механизма распространения инфекции и аэрозоля как фактора передачи. Однако четких лабораторных данных о существовании и значимости этого
механизма до сих пор не получено. Несмотря на продолжающуюся дискуссию общеприз­нанным является фекально-оральный механизм передачи, на
приз­нании которого должна строится противоэпидемическая работа, направленная на ликвидацию вспышки ротавирусного гастроэнте­рита.

       При проведении противоэпидемических мероприятий необхо­димо тщательно провести изучение обращаемости к участковым врачам поликлиники
больных с любым острым гастроэнтеритом и неясными заболеваниями, сопровождающимися синдромом диареи.

       Систематическое обследование очагов и контактных с этими больными лиц вне очага должно производиться эпидемиологом, начиная с первого дня
ежедневно, ввиду кратковременности легко протекающих случаев заболевания ротавирусным гастроэнтери­том. У подозрительных больных и
обследуемых лиц, наряду с бактериологическим исследованием фекалии, должно проводиться обследование кала и сыворотки крови больного на
ротавирусную .инфекцию.

       Самой надежной противоэпидемической мерой после устране­ния общего источника инфекции является госпитализация всех больных и
подозрительных на ротавирусную инфекцию лиц в спе­циальные стационары. Эту меру надо тщательно проводить, выяв­ляя больных всеми мерами
вплоть до проведения подворных об­ходов.

       Не исключено, что при этом условии понадобится развертыва­ние дополнительных специальных инфекционных стационаров. При развертывании
таких стационаров необходимо помнить, что в них не должно быть скученность больных; регулярно должна проводиться влажная уборка помещений с
использованием дезин­фицирующих растворов.


       ПАТОГЕНЕЗ

       ротавирусного гастроэнтерита определяется изменениями, происходящими в желудочно-кишечном тракте боль­ных, преимущественно в тонкой
кишке. Уже через 30 мин. после заражения, вирус внедряется в энтероциты зараженного. При этом патологический процесс вызывается
преимущественно в функционально зрелых апикальных клетках ворсин тонкой кишки, однако не остаются абсолютно интактными и эпителиальные клет­
ки толстой кишки, особенно ее проксимальной части. Поражение энтероцитов (инвазивное и токсическое) ведет к нарушению -их функциональной
дееспособности: нарушается процесс синтеза пи­щеварительных ферментов. В первую очередь страдает продукция ферментов, расщепляющих углеводы
лактазы, сахаразы и др. Это ведет к нарушению пищеварительной и всасывательной функ­ции тонкой кишки.

       В результате этих процессов в тонкой кишке в избыточном ко­личестве накапливаются осмотически активные вещества (угле­воды,
низкомолекулярные органические вещества, электролиты), что ведет к развитию гиперсмолярности, которая вызывает пере­ход воды из тканей
организма в просвет кишки. Усиливается мо-торно-эвакуаторная деятельность кишечника. Содержимое тонкой кишки быстро перемещается в толстую
кишку, где происходит разложение невсосавшихся углеводов бактериями кишечной фло­ры, и в конечном итоге ведет к образованию органических
солей, которые повышают гиперсмолярность содержимого кишечника. Если обычно в слеоую кишку за сутки поступает около Г500 мл
тонкокишечного содержимого и всасывается затем 1300-1400 мл, то при ротавирусном гастроэнтерите происходит с одной стороны значительно
большее поступление, а с другой-снижение компен-саторной всасывательной функции толстой кишки, состоящее в сведении к минимуму потерь
фекалиями воды и электролитов. В результате всех этих процессов развивается диарея, которая и определяет основные клинические проявления болезни.


       КЛИНИКА.

       Ротавирусный гастроэнтерит, как» инфекцион­ное заболевание, имеет циклическое течение, в котором выделяют­ся инкубационный период, острый
период, состоящий из началь­ной фазы и фазы разгара и, наконец, периода рекопвалесценции. Длительность инкубационного периода колеблется от 1 до
5 суток, но чаще составляет 2-3 суток. Острый период болезни длится 3-4 суток, при этом на начальную фазу приходится 12-24 часа, а на фазу разгара-2-3
суток. Период реконвалесценции продол­жается 4-5 суток.

       Ротавирусный гастроэнтерит подразделяют по степеням тя­жести, которые определяются интенсивностью диареи и обуслов­ленного ею
обезвоживания организма, а также выраженностью общей интоксикации. Различают три степени тяжести течение ро­тавирусного гастроэнтерита.

       Легкое течение характеризуется ухудшением общего самочув­ствия без развития нарушений деятельности органов сердечно-со­судистой системы и
почек, появлением водянистого или кашице­образного стула до 5 раз в сутки и клиническим выздоровлением', наступающим не позднее 4-5 дня болезни.

       Наиболее характерна клиническая картина в случае средне-тяжелого течения болезни. При этом у больных наряду с общим ухудшением
самочувствия выражено чувство слабости, артериаль­ное давление снижено, отмечается брадикардия, в моче появляет­ся белок и иногда патологический
осадок. Стул водянистый, обильный до 10-15 раз в сутки, наблюдается повторная рвота. Обезвоживание развивается, но не превышает 1-й степени.
Общая продолжительность болезни 5-7 дней.

       Для тяжелого течения болезни типичной является выраженная интоксикация с чувством резкой слабости, адинамии, апатии. Артериальное давление
значительно снижено, часто имеет место развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности, олигоану-рия. В моче выявляются белок и
патологический осадок. Стул обильный водянистый, чаще 16 раз в сутки, повторная многократ­ная рвота. Выраженное обезвоживание. Нарушение
отдельных показателей гомеостаза. Общая продолжительность болезни - 10 дней.

       Во время эпидемических вспышек легкое течение болезни от­мечается у 70%, среднетяжелое - у 25%, тяжелое-у 5% больных.

       В связи с тем, что болезнь может протекать легко, часть боль­ных не обращается за медицинской помощью и, естественно, не учитывается.

       Болезнь начинается остро. Больные часто указывают не толь­ко день, но и час начала болезни. Полное развитие клинической картины болезни
происходит в течение начальной фазы острого периода, т. е. за 12-24 часа. Обычно, первыми очевидными приз­наками болезни являются понос и рвота,
сопровождающиеся бо­лями и в животе. Наиболее постоянным симптомом является по­нос, который отмечается у всех больных. У больных с легким
течением гастроэнтерита стул может иметь вид густой кашицы ко­ричневого или бурого цвета У более тяжело больных испражне­ния с самого начала
имеют характерный типичный вид они обиль­ны, водянисты, желтого или желто-зеленого цвета с резким запа­хом. У 7-10% больных в начале болезни
испражнения имеют мутнобелую окраску и сходны по внешнему виду с испражнения­ми больных холерой. Позывы к дефекации возникают внезапно и
носят императивный характер. Они сопровождаются громким ур­чанием и болью в животе. После дефекации больные испытывают облегчение.

       Если имеется макроскопическая примесь слизи к испражне­ниям, что не является типичным, то она выявляется в виде пла­вающих хлопьев. Примесь
крови наблюдается как исключение и, вероятно, обусловлена сопутствующими заболеваниями, у детей - чаще всего эшерихиозной инфекцией. При
копроскопическом ис­следовании обнаруживаются лейкоциты до 10 в поле зрения. Частота стула за сутки более чем у половины больных не превы­шает
5 раз. В тяжелых случаях частота стула превышает 20-25 раз в сутки. Рвота отмечается у половины больных. Она возника­ет одновременно с поносом или
чуть раньше его, что характерно для относительно более тяжело протекающих случаев заболева­ния. В более легких случаях рвоты, обычно, не бывает.
       У детей рвота отмечается чаще, чем у взрослых возникает она обычно без предварительной тошноты, но затем большинство больных ошущают
тошноту, которая сохраняется и после прекра­щения рвоты.

       Рвота повторяется 3-4 раза и прекращается в течение первых суток. При более тяжелом течении болезни рвота может со\ра-няться 2-3 дня. Часто она
возникает после приема пищи или во­ды. Рвотные массы обильные, содержат примесь пищи и значи­тельное количество слизи, которая иногда бывает
окрашена желчью, в зеленый цвет. Тошнота, тяжесть в подложечной облас­ти, снижение аппетита и другие диспептические признаки наблю­даются не
менее, чем у 2/3 больных

       У 30% больных понос и рвота сопровождаются болями в жи­воте Слабые постоянные боли возникают в 2,1/2 раза чаще, чем сильные
схваткообразНые. Спонтанные боли в животе следует отнеати к ранним и частым симптомам ротавирусного гастроэнте­рита Обычно они
локализируются в эпигастральной и пупочной областях, носят волнообразный характер и не достигают большой силы. Реже боли не имеют
определенной локализации и носят диффузный ноющий характер. Однако в редких случаях могут быть очень сильными и носить характер острой
колики, что слу­жит поводом для госпитализации таких больных в хирургический стационар, особенно если боли локализуются в правой подвздош­ной
области и не исчезают в течение 1-2 дней. Наряду с диареей и диспептическими явлениями болезнь с самого начала сопровож­дается симптомами общей
интоксикации. Наиболее постоянно чувство резкой слабости, сочетающееся с адинамией. Больные не в силах справится с обычной физической
нагрузкой, иногда не могут встать с постели и дойти до туалета. В некоторых слу­чаях обращает на себя внимание несоответствие между степенью
вялости, слабости, адинамией и относительно слабо выраженными явлениями гастроэнтерита. едпеЗни ьпудаетсяях,

       Головные боли, наблюдающиеся почти у половины больных, не быв ют сильными, носят ломящий характер и не имеют определяли   локализации,
иногда они сочетаются с головокружением и обморочным состоянием.

       Повышение температуры тела наблюдается у 20-30% взрос­лых больных, а у детей-почти постоянно. У подавляющего боль­шинства взр( слых
температура тела не превышает 38° С и дер­жится 1-3 дич. В более тяжелых случаях температура повышает­ся До 40° С У 5-10% больных отмечается
кратковременное по­вышение температуры тела только в первые часы заболевания, что часто фиксируется лишь однократно. Познабливание, на ко­
торое указывают некоторые больные (12%), обычно не сочетается с повышением теомпературы.

       При объективном обследовании больных важные в диагности­ческом отношении гимптомы можно отметить при осмотре сли­зистых оболочек мя1
кого неба, небных дужек, язычка. Слизистые обо ючки указанных областей неярко гиперемированы (40-60%). У юловины этих бол1 ных на
гиперемированных участках слизис-тон оболочки обнаруживается зернистость Наиболее постоянно зе чшстость располагается симметрично у
основания язычка или н; 1зычке Зерна мелкие 1-2 мм в диаметре, блестящие, округ-л ii формы, слегка возвыш чщиеся над уровнем слизистой обо­лочки.
Интенсивность измен, пий слизистых оболочек обычно соот-f етствует тяжести состояние больного Зернистость и гиперемия ючезают постепенно, в
течение 3-4 дней, не оставляя следов. У детей изменения слизисты! встречаются чаще, чем у взрослых и более выражены При этом у трети больных детей
имеют место признаки ринита. Кроме того, у 25% больных детей отмечается диффузная гиперемия баранной перепонки. Частое сочетание с первых
дней болезни у детей больных ротавирусным гастроэнтери­том катаральных изменений со стороны верхних дыхательных пу­тей и диспептических явлений
отмечают почти все авторы, зани­мающиеся данной проблемой.

       Склеры больных среднетяжелым и особенно тяжелым течени­ем ротавирусного гастроэнтерита гиперемированы, сосуды их инъецированы. Сыпи
не наблюдается.
       Описанное отдельными авторами увеличение шейных лимфа­тических узлов вряд ли связано с основным заболеванием.

       Язык больного обычно слегка обложен, суховат, реже-густо обложен белым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот мягкий, при пальпации
умеренно болезненный в пупочной, эпй-гастральной и подвздошной областях. Болезненность может одно­временно отмечаться в 2-3 местах, а также не
иметь определен­ной локализации и быть диффузной При пальпации живота гром­кое «крупнокалиберное» урчание отмечается гораздо чаще чем
самостоятельное. Наиболее постоянно урчание слышно при паль­пации слепой кишки и в два раза реже при пальпации сигмовид-ной. Спазм и
инфильтрация этих отрезков кишечника выявляют­ся одинаково редко - не более, чем в 1 % случаев

       Увеличение печени и селезенки не характерны для ротавирус-ной инфекции

       В фазе разгара острого периода стул сохраняет свои характер­ные черты, описанные ранее Энтеритический характер стула обусловлен в первую
очередь нарушением переваривающей и вса­сывательной функции кишечника. Это выявляется у больных при проведении функциональных проб с
нагрузкой лактазой и d-кси лозой, а также при прямом определении активности лактазы, мальтазы в гомогенатах слизистой оболочки тонкой кишки и
дуоденальном содержимом

       При ректороманоскопическом исследовании у 60-70% боль­ных ротавирусным гастроэнтеритом макроскопические изменения отсутствуют У
остальных больных имеет место небольшая гипе­ремия и отечность Очаговые изменения слизисгой оболочки тол­стой кишки не характерны для
ротавирусного гастроэентерита

       Оценивая общее состояние системы органов пищеварения, сле­дует подчеркнуть избирательность поражения тонкой кишки и вторичное вовлечение
в патологический процесс-толстой. Воп­рос о характере изменений, отмеченных при морфологических ис­следованиях, остается открытым Если не
вызывает сомнения ве­дущая роль поражения кишечника, то степень и тем более харак­тер поражения других органов и систем остается недостаточно
изученным

       При изучении состояния органов кровообращения отмечается соответствие пульса температуре и лаиильность его, проявляю щаяся в неадекватном
учащении при небольшой физической или психической нагрузке. У больных имеет место склонность к бра-дикардии. Частота пульса менее 70 ударов в
минуту наблюдается преимущественно у больных с тяжелым течением болезни, неза­висимо от предшествующего состояния сердечно-сосудистой
систе­мы Напротив тахикардия чаще наблюдается у больных с сопут­ствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

       У небольшой части больных при аускультации определяется ослабление звучности тонов сердца. При анализе немногочислен­ных данных
электрокардиографического исследования выявляют­ся признаки недостаточности правого сердца и нередко выражен­ные признаки дистрофии
миокарда. Величина артериального дав­ления связана с тяжестью состояния больных и у 10% не превы­шает максимального уровня в 100 мм рт. ст. и
минимального- 60 мм рт. ст.

       У отдельных больных (2-3%), находящихся в тяжелом сос­тоянии могут развиться выраженные нарушения кровообращения, которые проявляются
обмороками, коллапсом
       При физикальных и рентгенологических исследованиях легких каких-либо патологических изменений обнаружить не удается.
       О функциональном состоянии почек говорит нестойкая альбу­минурия, не превышающая 0,5 г/л белка (у 20-30% больных), появление выщелоченных
эритроцитов (у 5-10%) и гиалиновых цилиндров (1-3%) в моче больных. У больных с тяжелым тече­нием болезни отмечается олигоанурия, снижение
клубочковой фильтрации до 30-70 мл/мин, коэффициента очищения мочеви­ны до 18 мл/мин., увеличение остаточного азота плазмы крови до 0,8 г/л и
мочевины до 3 ммоль/л.

       При характеристике функционального состояния почек в ка­честве причин, вызывающих его нарушение, признается три фак­тора' 1) обезвоживание
организма, 2) расстройство гемодинами-ки со снижением артериального давления до 100/60 мм рт ст. и ниже, 3) собственно ротавирусная инфекция
Патофизиологиче­ский механизм действия ротавируса на почки не представляется ясным Морфологический состав периферической крови у больных
ротавирусным гастроэнтеритом может быть различен в началь­ном периоде и периоде разгара
Ротавирусная инфекция.
1   2
Нажмите, чтобы скачать полную версию!
Добро пожаловать на информационно-образовательный сайт для студентов - медиков!
Яндекс.Метрика
Спасибо, что Вы с нами!