Яндекс.Метрика


                            Клинический диагноз:
     Основной:  Сахарный диабет 1типа.
     Сопутствующая патология: Кетоацидоз. Алкогольная интоксикация.

                            Клинико-патофизиологический диагноз:
       Полиорганная недостаточность: синдром острого поражения легких , острая дыхательная недостаточность,острая почечная
недостаточность.Интоксикационный синдром.Метаболический ацидоз. 

                            Паспортные данные.
ФИО: ххх-ххх-ххх
Возраст: 41 год (23.03.1965)
Пол: мужской.
Дата и время поступления в отделение: 10.05.06    (13:05).
                            Краткое изложение истории болезни

       10.05 был обнаружен сыном дома, лежащим на полу.В 2.30 доставлен бригадой СП в РБ. Со слов жены: в течении трех лет известно об
артериальной гипертензии. Обычное АД неизвестно, максимальные числа 220/140 мм рт.ст. Постоянная терапия диротоном.

       В течение последних 2-х месяцев тяжелое дыхание, жалобы на отдышку, слабость, затрудненное дыхание, подъемы АД, от медицинского
обследования отказался. Подъем температуры, кашель с мокротой отрицает. Ухудшение в течении трех дней в виде прогрессирующей слабости,
угнетения сознания. Госпитализирован скорой медицинской помощью в связи с прогрессирующим ухудшением. В отделении больной 12.04.06
переведен на ИВЛ.
       Клинический анализ крови от 09.04.06:Лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, SaO2 89%;
       Клинический анализ крови от 11.04.06:Лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.
       Рентгенография грудной клетки от 10.04.06: Застой на фоне которого не исключается двухсторонняя нижнедолевая пневмония;
       Рентгенография грудной клетки от 11.04.06: Двухсторонняя пневмония ухудшение.
       ФБС: Эндобронхит. Санация.
       КТ от 11.04.06: Выраженная смешанная гидроцефалия с преобладанием внутренней.
       ЭКГ: Синусовый ритм. Гипертрофия левого желудочка. Хроническая коронарная недостаточность;
       Многолетний стаж курения (до 1 пачки в сутки с 20 лет), последние полгода не курит. Туберкулез, гепатит отрицательно.        Аллергический
анамнез спокойный.

       Объективно: Состояние тяжелое. Формально в сознании, на вопросы отвечает правильно, заторможен. Правильного телосложения, пониженного
питания. Кожа, слизистые бледные, с сероватым оттенком. Температура тела нормальная. Пульс 74 в мин., ритмичный, асимметричный, слабого
наполнения. АД 160/70 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Шумы не выслушиваются. Дыхание поверхностное, резко ослаблено в средних и нижних
отделах с двух сторон, многочисленные разноколибернные хрипы. Живот мягкий, умеренно болезненный при глубокой пальпации. Отеков нет.

       Клинико-патофизиологический диагноз: Полиорганная недостаточность: острая дыхательная недостаточность, синдром острого поражения
легких, поражение центральной нервной системы (отсутствие сознания). 

       Обоснование клинико-патофизиологического диагноза.   В основе развития полиорганной недостаточности в данном случае, вероятно, 
выступил инфекционно-септический механизм, к которому присоединились микроциркуляторный и медиаторный. 
      Перегрузка легких по легочно-капиллярному очищению крови и нарушение микроциркуляции в них ухудшило  альвеолярный кровоток, вызвало
снижение продукции сурфактанта, что ухудшило биоэргономику дыхания и потребовало дополнительных усилий дыхательной мускулатуры, которые
ослаблены вследствие ишемии,    ишемия альвеолярной ткани способствовала её интерстициальному отёку, что увеличило жёсткость лёгких,
нарушение бронхиального кровотока привело к ишемии слизистой дыхательных путей, это нарушило мукоцилиарный механизм очистки дыхательных
путей от мокроты, в результате возросло аэродинамическое сопротивление дыхательных путей.
     В результате произошло вторичное повреждение альвеоло-капиллярной мембраны эндотоксическими факторами, развился синдром острого
лёгочного повреждения, который является основным компонентом полиорганной недостаточности, влекущим за собой нарушения функций других
систем: ЦНС, печени и почек.  

       Полиорганная недостаточность обоснована поражением легких (острая дыхательная недостаточность), поражением ЦНС (кома I-II), поражением
печени(гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз) и почек (увеличение креатинина и мочевины)

       Показания для госпитализации в отделение ИТиР:
       Полиорганная недостаточность: синдром острого поражения легких , острая дыхательная недостаточность.

                            Методы исследования.

       ·       Клинический анализ крови - оценка наличия анемии (эритроциты, гемоглобин), воспалительного процесса - лейкоциты, лейкоформула, СОЭ.
       ·       Биохимический анализ крови - определение исходных данных показателей жизненно важных органов электролиты печеночные маркеры
(АлАТ, АсАТ), билирубин, общий белок, щелочная фосфатаза - оценка функции печени; креатинин, мочевина, мочевая кислота - оценка функции
почек; сахар крови - оценка поджелудочной железы.
       ·       Коагулограмма (фибриноген, АЧТВ, время свертывания) - оценка опасности тромбообразования, геморрагического синдрома.
       ·       Общий анализ мочи - оценка функции почек
       ·       Рентгенограмма грудной полости - выявление состояния легких
       ·       УЗИ брюшной полости - оценка органов брюшной полости, выявление свободной жидкости в брюшной полости
       ·       ЭКГ - оценка  сердечной деятельности.

                            Лечение.

       1.Респираторная терапия:

       ·       Коррекция гиповолемии
       ·       Амброгексал 3,0 мл   ингаляционно,  2 р/с ( муколитик, увеличивает синтез сурфактанта)
       ·       Вибромассаж грудной клетки   3 р/с
       ·       Трентал 2%- 5мл в 500мл изотонического раствора хлорида натрия 2 р/с (миотропный спазмолитик, улучшает микроциркуляцию и реологию
крови: снижает вязкость крови и агрегацию тромбоцитов,  подавляет тромбообразование, повышает эластичность эритроцитов и  доставку кислорода
в ткани).
       ·       Преднизолон 180мг/сут ( глюкокортикостероидный гормон,  стабилизация альвеолярно-капиллярной мембраны, десенсибилизирующее
действие с целью противошоковой терапии).
       ·       Дренирование дыхательных путей (каждый час).
       ·       Аппаратная ИВЛ, оксигенотерапия ( Fi O2=40%)

       2.    Инфузионная терапия:

ПП= сут.диурез + перспирация + отделяемое( дренажи, зонды)= 6350мл
ФП= 50мл*67кг= 3350мл
Итого: 9700мл
       ·       Стабизол 1500 мл (препарат гидроксиэтилированного крахмала). Для улучшения реологии крови ( снижают вязкость, восстанавливают
кровоток в капиллярах) и дезинтоксикации.
       ·       Хлорид натрия 0,9%-2600 мл
       ·       Лактопротеин 200мл ( белково-солевый раствор, гемодинамическое, дезинтоксикационное и ощелачивающее действие, снижает
гипопротеинемию.)
       ·       Мафусол 400мл (препарат янтарной кислоты, оказывает антигипоксическоедействие)
       ·       Маннитол 15%- 200мл (осмотический диуретик,профилактика развития ОПН.)

       3.Парентеральное питание:

       ·       Глюкоза 5% - 2000 мл (+ инсулин 20 ЕД), в/в, капельно.
       ·       Аминоплазмаль 5%- 1500мл,    в/в, капельно, в 3 приема (препарат для парентерального белкового питания  )
       ·       Липофундин10% - 1200 мл,   в/в, капельно, в 3 приема (жировая эмульсия  для парентерального питания, 20мг/кг)

       4.Антибактериальная терапия:

       ·       Цефепим (Максипин) 1,0 мл, в/в, 2 р/с (цефалоспориновый антибиотик 4 поколения(широкий спектр действия, анаэроб., устойчив к
большинству В-лактамаз.)
       ·       Метронидазол (Метрогил) 100мл   в/в, 3 р/с ( широкий спектр действия в отношении простейших и облигатных анаэроб)

       5.     Витамины: Sol.Cyancobalamin 0.02%-1ml                в/м, 1р/с
                             Sol.Acidi ascorbinici 10%-1ml                 в/м, 1р/с
                             Sol. L-tocopherol acetatae 30%- 1ml        в/м, 1р/с
                            (антигипоксическое действие)

                            Опасности и осложнения.

       Инфузионная терапия.

       ·       Перегрузка правых отделов сердца. Левожелудочковая недостаточность.
       ·       Отек легких.
       ·       Аллергичекие реакции. - связаны с сенсебилизацией организма, скоростью переливания.
       Клинически протекают в виде зуда, сыпи, отека век и лица, удушья, цианоза, болей в пояснице.

                            Осложнения парентерального питания.
       ·       Аллергичекие реакции
       ·       Пирогенные реакции. - Проявляются повышением температуры. Они часто сочетаются с аллергическими реакциями, чаще возникают при
многократном использовании системы для переливания жидкостей.
       ·       Токсические реакции.- Преимущественно возникают на введение инфицированных препаратов, что наблюдается при нарушении
герметичности укупорки, неправильном хранении (на солнце, в жарком помещении), или нарушении технологии приготовления, и выражающемся
клинически анафилактическим шоком с последующей острой почечной и печеночной недостаточностью.

       Уход.

       Обтирание лица салфеткой, смоченной теплой водой 1 р/с. Гигиенический уход за полостью рта (обработка 0,5% раствором гидрокарбоната
натрия,  изотонического раствора хлорида натрия  3 р/с).Смена постельного белья по необходимости. Контроль за состоянием постели,
подкладывание резиновых кругов (покрытых простынью) под области тела подвергающиеся длительному давлению, изменение положения тела 10
р/с, обработка мест давления и опрелостей холодной мыльной водой, затем камфорным спиртом и припудривание тальком 3 р/с. Обтирание тела
салфеткой, смоченной водно-спиртовыми растворами 1 раз в 3дня.

       Исход.
       Учитывая тяжесть состояния, длительность патологии, отсутствие положительной динамики на терапию и  возраст больного прогноз
неблагоприятный.

       Литература.

1.“Медицина критических состояний” (том I), А. П. Зильбер, 1995 год.
2.“Медицина критических состояний” (том II), А. П .Зильбер, 1996 год.
3.  Интенсивная терапия в клинике внутренних болезней, Зильбер А.П.  Петрозаводск 1981 г.
История болезни: "Сахарный диабет 1типа. Кетоацидоз. Алкогольная интоксикация"
Нажмите, чтобы скачать полную версию!
Добро пожаловать на информационно-образовательный сайт для студентов - медиков!
Спасибо, что Вы с нами!